Dtsch Med Wochenschr 2002; 127(16): 839-844
DOI: 10.1055/s-2002-25187
Originalien
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Einschränkung der Ventilationsparameter und Belastbarkeit durch pulmonale Hypertonie bei chronischer Herzinsuffizienz

Impairment of ventilatory parameters and exercise capacity in patients with chronic heart failure and pulmonary hypertensionS. Krüger, R. Hoffmann, E. Skobel, C. Breuer, U. Janssens, P. Hanrath
  • 1Medizinische Klinik I (Direktor: Prof. Dr. med. P. Hanrath) des Universitätsklinikums der Rheinisch-Westfälischen Technischen Hochschule Aachen
Further Information

Publication History

26.7.2001

11.12.2001

Publication Date:
18 April 2002 (online)

Hintergrund und Fragestellung: Eine sekundäre pulmonale Hypertonie bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz ist häufig. In dieser Studie wurde untersucht, ob eine pulmonale Hypertonie zu Veränderungen der Ventilationsparameter und der Belastbarkeit bei chronischer Herzinsuffizienz führt.

Patienten und Methodik: 21 Patienten (sechs Frauen, 15 Männer, mittleres Alter 55 ± 10 Jahre) mit chronischer Herzinsuffizienz und einer linksventrikulären Ejektionsfraktion von 25 % ± 5 % wurden mittels Rechtsherzkatheter, Bodyplethysmographie einschließlich Kohlenmonoxid-Transfer und Spiroergometrie untersucht. Sieben Patienten hatten eine ischämische, die übrigen 14 eine dilatative Kardiomyopathie. Eine pulmonale Hypertonie (Pulmonalarterien-Mitteldruck > 25 mmHg) lag bei zehn Patienten vor.

Ergebnisse: Bei den Patienten mit pulmonaler Hypertonie zeigten sich eine deutlich geringere Vitalkapazität (75 % ± 20 % der Norm vs. 93 % ± 14 % der Norm, p < 0,001), eine geringere Einsekundenkapazität (FEV1 68 % ± 21 % der Norm vs. 91 % ± 15 % der Norm, p < 0,001) sowie eine verminderte Diffusionskapazität (58 % ± 21 % vs. 77 % ± 21 %, p < 0,001) als bei Patienten ohne pulmonale Hypertonie. Der mittlere exspiratorische Fluss bei 25 % und 75 % der Exspirationszeit war bei pulmonaler Hypertonie niedriger (30 % ± 13 % vs. 50 % ± 29 % und 62 % ± 25 % vs. 81 % ± 20 %, je p < 0,05). Bei pulmonaler Hypertonie fanden sich in der Flussvolumenkurve Zeichen einer „small airway disease”. Spiroergometrisch zeigten sich bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie sowohl eine niedrigere maximale Sauerstoff-Aufnahme (12,5 ± 2,1 vs. 15,2 ± 4,1 ml/min/kg, p < 0,05) als auch eine niedrigere Sauerstoff-Aufnahme an der anaeroben Schwelle (9,7 ± 1,6 vs. 12,0 ± 3,0 ml/min/kg, p < 0,05), eine niedrigere Atemreserve (39 % ± 22 % vs. 51 % ± 21 %, p < 0,05) und ein höheres Kohlendioxid-Atemäquivalent (EqCO2 38 ± 9 vs. 31 ± 3, p < 0,05).

Folgerung: Bei chronischer Herzinsuffizienz führt eine sekundäre pulmonale Hypertonie zu einer schlechteren Belastbarkeit sowie reduzierten Ventilationsparametern. Lungenfunktionell zeigt sich hierbei eine Obstruktion, eine „small airway disease” und eine ineffizientere Atmung.

Background and objective: Chronic heart failure often coincides with secondary pulmonary hypertension. In this study the influence of pulmonary hypertension on exercise capacity and ventilatory parameters in patients with chronic heart failure was examined.

Patients and methods: 21 patients with chronic heart failure (six women, 15 men, mean age 55 ± 10 years) and a left ventricular ejection fraction of 25 % ± 5 % were studied by right heart catheterization, bodyplethysmography including carbonmonoxide diffusion testing and spiroergometry. Seven patients suffered from ischemic and 14 patients from dilative cardiomyopathy. Pulmonary hypertension (defined as pulmonary artery mean pressure > 25 mmHg) was found in ten patients.

Results: Patients with pulmonary hypertension showed a reduced vital capacity (75 % ± 20 % of normal values vs. 93 % ± 14 % of normal values, p < 0.001), a lower forced expiratory volume in one second (FEV1 68 % ± 21 % of normal values vs. 91 % ± 15 % of normal values, p < 0.001), and a reduced carbonmonoxide-diffusing capacity (58 % ± 21 % vs. 77 % ± 21 %, p < 0.001) compared to patients without pulmonary hypertension. Mean expiratory flow at 25 % and 75 % of the exspiration time was lower in patients with pulmonary hypertension (30 % ± 13 % vs. 50 % ± 29 % and 62 % ± 25 % vs. 81 % ± 20 %, each p < 0.05). In patients with pulmonary hypertension, the flow-volume diagram characteristically showed signs of „small airway disease”. Spiroergometry revealed a significantly lower maximum oxygen-uptake (12.5 ± 2.1 vs. 15.2 ± 4.1 ml/min/kg, p < 0.05), oxygen-uptake at the anaerobic threshold (9.7 ± 1.6 vs. 12.0 ± 3.0 ml/min/kg, p < 0.05), carbon dioxide ventilatory efficiency (EqCO2 38 ± 9 vs. 31 ± 3, p < 0.05) and ventilatory reserve (39 % ± 22 % vs 51 % ± 21 %, p < 0.05) in patients with pulmonary hypertension.

Conclusion: In patients with chronic heart failure the presence of pulmonary hypertension leads to a reduction of exercise capacity and impaired ventilatory parameters. Lung functional testing reveals bronchial obstruction, „small airway disease” and a reduced ventilatory efficiency.

Literatur

  • 1 Butler J, Chomsky D B, Wilson J R. Pulmonary hypertension and exercise intolerance in patients with heart failure.  J Am Coll Cardiol. 1999;  34 1802-1806
  • 2 Cabanes L, Costes F, Weber S. et al . Improvement in exercise performance by inhalation of methoxamine in patients with impaired left ventricular ejection fraction.  N Engl J Med. 1992;  326 1661-1665
  • 3 Di Salvo T G, Mathier M, Semigran M J, Dec G W. Preserved right ventricular ejection fraction predicts exercise capacity and survival in advanced heart failure.  J Am Coll Cardiol. 1995;  25 1143-1153
  • 4 Engström G, Wollmer P, Hedblad B, Juul-Möller S, Valind S, Janzon L. Occurence and prognostic significance of ventricular arrhythmia is related to pulmonary function.  Circulation. 2001;  103 3086-3091
  • 5 Hambrecht R, Adams V, Gielen S. et al . Exercise intolerance in patients with chronic heart failure and increased expression of inducible nitric oxide synthase in the skeletal muscle.  J Am Coll Cardiol. 1999;  33 174-179
  • 6 Harrington D, Anker S D, Chua T P. et al . Skeletal muscle function and its relation to exercise tolerance in chronic heart failure.  J Am Coll Cardiol. 1997;  30 1758-1764
  • 7 James D L, Pare P D, Hogg J C. The mechanisms of airway narrowing in asthma.  Am Rev Respir Dis. 1989;  139 242-246
  • 8 Kindman L A, Vagelos R H, Willson K, Prikazky L, Fowler M. Abnormalities of pulmonary function in patients with congestive heart failure, and reversal with ipratropium bromide.  Am J Cardiol. 1994;  73 258-262
  • 9 Kraemer M D, Kubo S H, Rector T S, Brunsvold N, Bank A J. Pulmonary and peripheral vascular factors are important determinants of peak exercise oxygen uptake in patients with heart failure.  J Am Coll Cardiol. 1993;  21 641-648
  • 10 Mancini D M, Eisen H, Kussmaul W, Mull R, Edmunds L H, Wilson J R. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure.  Circulation. 1991;  83 778-786
  • 11 Mancini D M, Ferraro N, Nazzaro D, Chance B, Wilson J R. Respiratory muscle deoxygenation during exercise in patients with heart failure demonstrated with near-infrared spectroscopy.  J Am Coll Cardiol. 1991;  18 492-498
  • 12 Mancini D M. Pulmonary factors limiting exercise capacity in patients with heart failure.  Prog Cardiovasc Dis. 1995;  38 347-370
  • 13 Meiler S EL, Ashton J J, Moeschberger M L, Unverth D V, Leier C V. An analysis of the determinants of exercise performance in congestive heart failure.  Am Heart J. 1987;  113 1207-1217
  • 14 Meyer F J, Borst M M, Zugck C. et al . Respiratory muscle dysfunction in congestive heart failure: clinical correlation and prognostic significance.  Circulation. 2001;  103 2153-2158
  • 15 Myers J, Froelicher V F. Hemodynamic determinants of exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure.  Ann Intern Med. 1991;  115 377-386
  • 16 Naveri H K, Leinonen H, Kiilavuori K, Harkonen M. Skeletal muscle lactate accumulation and creatine phosphate depletion during heavy exercise in congestive heart failure. Cause of limited exercise capacity?.  Eur Heart J. 1997;  18 1937-1945
  • 17 Okita K, Yonezawa K, Nishijima H. et al . Skeletal muscle metabolism limits exercise capacity in patients with chronic heart failure.  Circulation. 1998;  98 1886-1891
  • 18 Porter T R, Taylor D O, Cycan A. et al . Endothelium-dependent pulmonary artery responses in chronic heart failure: influence of pulmonary hypertension.  J Am Coll Cardiol. 1993;  22 1418-1424
  • 19 Puri S, Baker B L, Dutka D P, Oakley C M, Hughes J M, Cleland J G. Reduced alveolar-capillary membrane diffusing capacity in chronic heart failure: Its pathophysiological relevance and relationship to exercise performance.  Circulation. 1995;  91 2769-2774
  • 20 Reindl I, Wernecke K D, Opitz C. et al . Impaired ventilatory efficiency in chronic heart failure: possible role of pulmonary vasoconstriction.  Am Heart J. 1998;  136 778-785
  • 21 Sullivan M J, Green H J, Cobb F R. Altered skeletal muscle metabolic response to exercise in chronic heart failure: relation to skeletal muscle aerobic enzyme activity.  Circulation. 1991;  84 1597-1607
  • 22 Sullivan M J, Higginbotham M B, Cobb F R. Increased exercise ventilation in patients with chronic heart failure: intact ventilatory control despite hemodynamic and pulmonary abnormalities.  Circulation. 1988;  77 552-559
  • 23 Toussaint J F, Koelling T M, Schmidt C J, Kwong K K, LaRaia P J, Kantor H L. Local relation between oxidative metabolism and perfusion in leg muscles of patients with heart failure studied by magnetic resonance imaging and spectroscopy.  J Heart Lung Transplant. 1998;  17 892-900
  • 24 Uren N G, Davies S W, Jordan S L, Lipkin D P. Inhaled bronchodilators increase maximum oxygen consumption in chronic left ventricular failure.  Eur Heart J. 1993;  14 744-750
  • 25 Wassermann K, Beaver W L, Whipp B J. Gas exchange theory and lactic acidosis (anaerobic) threshold.  Circulation. 1990;  81 (Suppl II) II 14-II 30
  • 26 Wassermann K, Hansen J E, Sue D Y, Whipp B J, editors. Principles of exercise testing and interpretation. 1st ed. Philadelphia: Lea & Febiger 1987: 72-97
  • 27 Wassermann K. Determinants and detection of anaerobic threshold and consequences of exercise about it.  Circulation. 1987;  76 VI 29-VI 39
  • 28 Weber K, Kinasewitz G, Janicki J, Fishman A. Oxygen utilization and ventilation during exercise in patients with chronic cardiac failure.  Circulation. 1982;  65 1213-1223
  • 29 Wilson J R, Martin J L, Schwartz D, Ferraro N. Exercise intolerance in patients with chronic heart failure: role of impaired nutritive flow to skeletal muscle.  Circulation. 1984;  69 1079-1087

Dr. med. Stefan Krüger

Medizinische Klinik I
Universitätsklinikum RWTH

Pauwelsstraße 30

52057 Aachen

Phone: 0241/8089722

Fax: 0241/8888414

Email: skru@post.klinikum.rwth-aachen.de