Stimulation der endogenen Prostacyclinsynthese durch intravenöse Sauerstofftherapie (Oxyvenierung nach Regelsberger)

Zusammenfassung

Die Hypothese, dass der bekannte positive Effekt der intravenösen Sauerstofftherapie bei Patienten mit arteriellen Durchblutungsstörungen auf die Bildung von vasodilatatorisch wirkendem Prostacyclin zurückzuführen ist, konnte in einer Studie bei Patienten mit arterieller Verschlusskrankheit bestätigt werden. 12 Patienten erhielten über 4 Wochen täglich (6 mal wöchentlich) 30 bis 40 ml Sauerstoff in 15 bis 20 Minuten. An den Behandlungstagen 1, 3, 10, 16 und 21 gaben die Patienten vor und 1 Stunde nach Beginn der Sauerstoffgabe Urinproben ab, die mittels Gaschromatographie-Tandem-Massenspektrometrie u.a. auf das stabile Endprodukt von Prostacyclin, 2,3,-dinor-6-oxo-PGF_1a untersucht wurden. Dieser Repräsentant für die Ganzkörpersynthese von Prostacyclin vermehrte sich an allen Untersuchungstagen um ein Vielfaches gegenüber dem Ausgangswert. Stabile Metabolite von Thromboxan und von Stickstoffmonoxid blieben nahezu unverändert. Der Prostaglandinsynthesehemmer Diclofenac senkte die Prostacyclinproduktion deutlich unter den Ausgangswert. Die Zahl der Eosinophilen stieg unter der Therapie typischerweise an. Die klinischen Befunde der Patienten besserten sich.

Somit verfügen wir über eine sichere Grundlage für künftige kontrollierte klinische Studien bei Patienten mit arterieller Verschlusskrankheit.

Abstract

In a study with patients suffering from arterial occlusive diseases we were able to confirm the hypothesis, that the well-known positive effect of the intravenous oxygen therapy in patients suffering from arterial circulatory disorders can be put down to the formation of vasodilative prostacyclin. Every day (6 times per week) for 4 weeks, 12 patients were administered 30 to 40 ml of oxygen for a period of 15 to 20 minutes. On the treatment days 1, 3, 10, 16 and 21, the patients were required to give urine specimens before and 1 hour after the beginning of the oxygen administration. These specimens were examined with the help of gas chromatography-tandem mass spectrometry and other methods for the stable end product of prostacyclin 2,3,-dinor-6-oxo-PGF_1a. On all examination days, this representative for the whole-body synthesis of prostacyclin multiplied many times over compared to the initial value. Stable metabolites of thromboxane and of nitrogen monoxide remained nearly unchanged. The prostaglandin synthesis inhibitor diclofenac clearly reduced the production of prostacyclin below the initial value. Typically, the number of eosinophiles increased during the therapy. The clinical findings of the patients improved.

Thus we have a reliable basis for future controlled clinical studies with patients suffering from arterial occlusive disease.

Arterielle Verschlusskrankheit - Prostacyclinsynthese - intravenöse Sauerstofftherapie - Oxyvenierung

Arterial occlusive disease - prostacyclin synthesis - intravenous oxygen therapy - oxyvenation

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