Frühe Schmerzreduktion in der Therapie von Spastik nach einmaliger Botulinustoxin-A-Injektion

Anamnese, klinischer Befund und Diagnose: Eine 45-jährige Patientin erlitt nach einer hypoxischen Hirnschädigung eine rechts- und armbetonte Tetraspastik mit einem assoziierten Schmerzsyndrom, das so ausgeprägt war, dass trotz konventioneller analgetischer Therapie eine Rehabilitationsmaßnahme abgebrochen werden musste und die Patientin bewegungsunfähig wurde. Eine 66-jährige Patientin stellte sich in unserer Spastikambulanz vor, nachdem sie Jahre zuvor einen ischämischen Schlaganfall erlitten hatte, der zu einer spastischen Hemiparese mit einer die Nachtruhe störenden Schmerzsymptomatik geführt hatte.

Therapie und Verlauf: Beiden Patientinnen wurden jeweils symptomorientiert 1000 MU Botulinustoxin A (Dysport® IPSEN Pharma) injiziert. Bei beiden Patientinnen sprach die Schmerzsymptomatik bereits am Folgetag auf die Therapie an, also bedeutend früher als die spastische Muskeltonuserhöhung, die sich ca. 5 Tage später zu bessern begann.

Folgerungen: Die von uns schon mehrfach beobachtete und in diesen beiden Fällen eindrückliche zeitliche Dissoziation zwischen früher Schmerzreduktion und späterer Muskelrelaxation halten wir für klinisch relevant und nicht für einen Plazeboeffekt. Dabei ist nach unserer Meinung die Schmerzreduktion durch Botulinustoxin-A-Injektionen nicht nur auf die Hemmung der Blockade der Acetylcholinfreisetzung zurückzuführen, sondern auf eine zusätzliche direkte Beeinflussung der Schmerzkaskade durch Hemmung der Freisetzung zahlreicher Neurotransmitter wie z. B. Substanz P (SP) und Calcitonine Gene Related Peptide (CGRP).

Early pain reduction in the treatment of spasticity after a single injection of botulinum toxin (2 case reports)

History, admission findings and diagnosis: After stem-cell transplantation a 45-year-old woman (case 1) had an attack of general hypoxia requiring resuscitation. She then developed a quadriplegia and spasticity of all limbs notably of the right arm and a severe pain syndrome which had to be treated by oral and intravenous analgesics. Immobilisation and secondary complications aggravated the already difficult situation. In the 2nd case a 66-year-old woman was admitted to our outpatient clinic with long-standing left-sided spastic hemiparesis after territorial infarction of the right middle cerebral artery. Beside the spasticity she also suffered from a distinct pain syndrome which did not respond to any oral analgesics.

Treatment and course: For the treatment of the main symptoms, both patients received intramuscular injections of 1000 MU botulinum toxin A (Dysport® Ipsen Pharma). Astonishingly, both patients experienced pain relief the next day, whereas spasticity started to respond only 5-6 days later.

Conclusions: In our experience pain relief after botulinum toxin A injections occurs not only due to reduced muscle hyperactivity, especially when such a temporal dissociation between pain relief and muscle relaxation appears as in the two cases reported above. Rather, we believe that botulinum toxin A interferes with the release of other neurotransmitters e. g. substance P (SP) and calcitonine-gene-related-peptide (CGRP) having a key function in the nociceptive cascade.

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