Homozygote Form der Faktor-V-Leiden-Mutation als Ursache eines Myokardinfarktes bei unauffälligem Koronargefäßsystem?

Anamnese und klinischer Befund: Vor 9 Jahren erlitt ein damals 23-jähriger, Zigaretten rauchender, adipöser Patient einen nicht-transmuralen Myokardinfarkt bei konorarangiographisch unauffälligem Gefäßsystem. Jetzt traten bei dem 32-jährigen, weiterhin rauchenden Patienten erneut retrosternale Schmerzen auf. Die körperliche Untersuchung war bis auf eine Adipositas unauffällig. Der Vater war nach drei Myokardinfarkten verstorben.

Untersuchung: Im EKG fand sich ein transmuraler Myokardinfarkt (Serum-Kreatinkinase maximal 911 U/l). Die Cholesterin-, Triglyzerid- und Homozystein-Plasmakonzentrationen lagen im Normbereich. Als thrombophiler Risikofaktor ließ sich eine Faktor-V-Leiden-Mutation in homozygoter Form nachweisen.

Therapie und Verlauf: Die Koronarangiographie nach Lyse-Behandlung mit Streptokinase zeigte einen nicht-lumenverschließenden Thrombus distal in der rechten Kranzarterie. Nach gewichtsadaptierter Abciximab-Gabe fand sich dort eine geringe Längsdissektion mit nachfolgend stenosierter rechter Kranzarterie.

Folgerung: Diese Befunde lassen es möglich erscheinen, dass die thrombophile Faktor-V-Leiden-Mutation in ihrer homozygoten Form einen relevanten Kofaktor in der Entstehung eines Myokardinfarktes darstellen kann.

Myocardial infarction and normal coronary arteries in a patient homozygous for the factor V Leiden mutation

History and admission findings: A 32-year-old smoker was referred to our hospital for the evaluation of acute chest pain. 9 years earlier he had had a non Q-wave myocardial infarction. At that time, angiography showed widely patent coronary arteries without atherosclerotic lesions.

Investigations: Electrocardiographic as well as creatine kinase patterns were consistent with an acute transmural myocardial infarction. Cholesterol, triglyceride und homocystein levels were normal. The patient was homozygous for the factor V Leiden mutation.

Treatment and course: Thrombolysis was performed with streptokinase followed by coronary angiography showing a patent left coronary system and a non-occlusive thrombosis in the distal part of the right coronary artery. Body weight adapted abciximab infusion was started immediately. 9 weeks later coronary angiography was repeated. Now, in the distal part of the right coronary artery a minor dissection was seen followed by a not flow-limiting stenosis.

Conclusion: On the evidence of this case history, we think it possible that the pronounced thrombophilia created by the homozygous factor V Leiden mutation may provoke myocardial infarction even if the atherosclerotic lesions are still too trivial to be detected by angiography.

Literatur

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