AVEH em trombose venosa encefálica concomitante à TVP – deficiência de proteína S funcional e uso de anticoncepcionais orais resultando em trombogênese sistêmica

Caso: Feminino, 37 anos, quadro ictal (25/11/2017) com pico hipertensivo, convulsões, RNC e déficit sensitivo-motor no dimídio E e TVP no MIE no mesmo período.

Antecedentes: Uso de Anticoncepcionais orais (ACO) precedendo o quadro. Nega HAS, DM e cardiopatias. E. FÍSICO: BEG, afebril, edema MIE, ECGl 14 (A3V5M6), isocórica, hemiparesia esquerda. TC CRÂNIO (05/12/2017) lesão expansiva com hematoma no lobo frontal direito. CD: tratamento conservador.

Evolução: recuperação dos déficits neurológicos em 1 mês. Suspenso anticoagulante, instalado filtro de veia cava inferior (17/01/18). ECODOPPLER VENOSO MIE (06/12/2017): TVP recente e oclusiva de veias femorais superficiais. RM ENCÉFALO (23/12/2017): Lesão de cunho hemático região córtico subcortical lobo frontal D e hemisfério cerebelar E. ANGIO RM ENCÉFALO (16/01/2018): sinais de trombose venosa em provável recanalização ao nível de veia cortical frontal E e do seio transverso ispilateral. Redução das áreas de provável etiologia hemática no lobo frontal D e hemisfério cerebelar. LAB (01/03/2018): Proteína S funcional: 21% (VR 60 a 135,8%); Anticoagulante Lúpico: 1,405 (presença fraca de AL: 1,2–1,5) DDX: trombose venosa encefálica (TVE) frontal direita e cerebelar com hemorragia secundária por uso ACO associado a trombofilia subclínica, cavernoma, MAV, neoplasia, infecção. CD: seguimento ambulatorial pela neurocirurgia, cirurgia vascular e hematologia. Reintrodução da medicação anticoagulante. DISCUSSÃO: A principal hipótese é um quadro de eventos trombóticos venosos concomitantes, com trombose venosa periférica e do sistema venoso central resultando AVEH secundário. Provavelmente o quadro trombogênico venoso sistêmico resultou de trombofilia subclínica associada ao uso recente de ACO. O diagnóstico de AVEH decorrente de TVE implicou na reintrodução de anticoagulante, pois o sangramento teria sido decorrente de uma condição primariamente trombogênica. Houve associação de pelo menos 2 fatores de risco para TVE: deficiência de proteína S funcional e o uso de ACO. O uso de ACO isoladamente aumenta o risco de trombose venosa em 3–6x, assim, pressupõe-se que sua associação a outros fatores de risco tais como trombofilias genéticas (proteína C, S, antitrombina, mutação do fator V Leiden) ou adquiridas, hiperhomocisteinemia, desidratação, infecções (TB, malária) deva elevar mais o risco de eventos trombóticos venosos.

Conclusão: Assim, a prescrição de ACOs demanda investigação quanto a existência subclínica de tais fatores.