Phosphor und Knochen

Zusammenfassung

Bereits im 19. Jahrhundert wurde durch Kiefernekrosen, die bei Arbeitern in Streichholzfabriken auftraten, evident, dass Phosphor eine Wirkung auf den Knochen hat. Seit kurzem wissen wir, dass der Phosphorstoffwechsel von einem in Knochenzellen produzierten Hormon, dem Fibroblast-Growth-Factor 23 (FGF23) gesteuert wird.

Da die westliche Ernährung sehr viel Phosphat enthält, besteht die wissenschaftlich noch nicht eindeutig geklärte Sorge, dass ein Zuviel dem Knochen schaden könnte. Eine ausreichende Kalziumzufuhr scheint jedoch den potentiellen Schaden zu verhindern.

Was ein Zuviel oder Zuwenig an frei verfügbarem Phosphor bedeutet, sehen wir bei genetischen oder erworbenen Phosphatstoffwechselerkrankungen: Ektope Kalzifikationen und Gelenksschmerzen bei Hyperphosphatämie und Kleinwuchs, Rachitis und Knochenschmerzen bei Hypophosphatämien. Bei unklaren Knochenschmerzen, einer Gangstörung oder Insuffizienzfrakturen muss immer eine Hypophosphatämie ausgeschlossen werden, da es erworbene Erkrankungen mit FGF23 Überschuss gibt und auch bestimmte genetische Formen erst im Erwachsenenalter auftreten können. Diagnosestellung und die Einleitung entsprechender Therapiemaßnahmen beeinflussen wesentlich die Prognose.

Summary

It has been known since the 19th century that phosphorus has an impact on bones due to workers in matchstick factories developing necrosis of the jaws. Most recently, we have learned that the phosphate metabolism is controlled by the fibroblast-growth-factor 23 (FGF23), a hormon mainly produced in osteocytes and osteoblasts.

Western nutrition contains a lot of phosphorus and there is a worry, which has not yet been scientifically resolved, that too much phosphorus could harm the bones. However, there should be no negative effects on the bone cell metabolism if there is sufficient calcium intake.

The consequence of too little or too much freely available phosphorus can be seen in genetic or contracted phosphorus metabolism diseases: ectopic calcification and painful joints for hyperphosphatemia and dwarfism, rachitis and bone pain for hypophosphatemia. There are also adult-onset genetic forms of FGF23 excess diseases and ones that can be contracted. So if a patient experiences unclear bone pain, gait disorder, or insufficiency fractures, hypophosphatemia must be suspected. Diagnosis and beginning appropriate therapy have a big impact on the prognosis of hypophosphatemic disorders.

Schlüsselwörter

FGF23 - Hypophosphatämie - Knochenschmerzen

Keywords

FGF23 - hypophosphatemia - bone pain

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