Mögliche neue Tinnitus-Therapie auf der Grundlage stochastischer Resonanz-Phänomene

Allgemein wird angenommen, dass subjektiver Tinnitus in Folge eines Hörschadens entsteht. In Tierstudien konnte gezeigt werden, dass Kochleaschäden zu Tinnitus-assoziiertem Verhalten führen können. Des Weiteren wurde gezeigt, dass milde Schalltraumata selbst dann zur Deafferenzierung der inneren Haarzellen führen können, wenn Hörschwellen nicht erhöht sind, und möglicherweise reicht dieser versteckte Hörverlust bereits aus, um Tinnitus zu verursachen. Aus zahlreichen Studien ist bekannt, dass Tinnitus mit pathologischer neuronaler Hyperaktivität entlang der Hörbahn assoziiert ist. Es wird angenommen, dass dies die Folge sog. homöstatischer Plastizität ist, welche den reduzierten Input ins auditorische System durch erhöhte Signalverstärkung kompensiert. Wir schlagen ein alternatives Model zur Entstehung von Tinnitus basierend auf Stochastischer Resonanz (SR) vor.

Dieser neue Ansatz wurde in einer phänomenologischen Computersimulation implementiert und getestet.

Wir konnten zeigen, dass SR ein grundlegendes Verarbeitungsprinzip des auditorischen Systems zu sein scheint, welches dazu dient, akuten oder chronischen Hörverlust zumindest teilweise zu kompensieren. Hierbei entspricht das für die SR notwendige Rauschen der neuronalen Hyperaktivität im auditorischen Hirnstamm. Aus Sicht dieses Modells ist Tinnitus der Nebeneffekt eines Mechanismus, der nach einem Hörverlust die Hörschwellen wieder verbessert.

Wir diskutieren die Möglichkeit, das intern generierte neuronale Rauschen durch externes akustisches Rauschen zu ersetzen, wodurch das Tinnitus Perzept ausgelöscht werden könnte. Kürzlich publizierte Ergebnisse validieren unser Model, indem diese entscheidende Vorhersage in einem Mausmodell bestätigt wurde. Somit zeigt unser Modell eine mögliche neue Tinnitustherapie auf.

Publication History

Publication Date:
18 April 2018 (online)