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Nuklearmedizin 2000; 39(02): 43-49
DOI: 10.1055/s-0038-1632243
Original Article
Schattauer GmbH

One-year Follow-up of Neuropsychology, MRI, rCBF and Glucose Metabolism (rMRGlu) in Cerebral Microangiopathy

Einjähriger Verlauf von Neuropsychologie, MRT, rCBF und Glukosemetabolismus (rMRGlu) bei zerebraler Mikroangiopathie
O. Sabri
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
D. Hellwig
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
M. Schreckenberger
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
R. Schneider
2   From the Departments of Neurology and Neuroradiology, Aachen University of Technology University of Münster, Germany
,
H.-J. Kaiser
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
G. Wagenknecht
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
K. Setani
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
P. Reinartz
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
M. Zimny
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
M. Mull
3   From the Departments of Neuroradiology, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
,
E.-B. Ringelstein
4   Department of Neurology, University of Münster, Germany
,
U. Büll
1   From the Departments of Nuclear Medicine, Aachen University of Technology, University of Münster, Germany
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Received: 06 August 1999

in revised form: 26 September 1999

Publication Date:
02 February 2018 (online)

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Summary

Background: MRI shows lacunar infarctions (LI), deep white matter lesions (DWML) and atrophy in cerebral microangiopathy, which is said to lead to vascular dementia. In a first trial series on 57 patients with confirmed pure cerebral microangiopathy (without concomitant macroangiopathy), neuropsychological impairment and (where present) brain atrophy correlated with decreased rCBF and rMRGlu. LI and DWML did not correlate with either neuropsychological impairment or decreased rCBF/rMRGIu. This study was done one year later to detect changes in any of the study parameters. Methods: 26 patients were re-examined for rCBF, rMRGlu, LI, DWML, atrophy and neuropsychological performance (7 cognitive, 3 mnestic, 4 attentiveness tests). Using a special head holder for exact repositioning, rCBF (SPECT) and rMRGlu (PET) were measured and imaged slice by slice. White matter/cortex were quantified using MRI-defined ROIs. Results: After one year the patients did not show significant decreases in rCBF or rMRGlu either in cortex or in white matter (p >0.05), nor did any patient show LI, DWML or atrophy changes on MRI. There were no significant neuropsychological decreases (p >0.05). Conclusions: Cerebral microangiopathy ought to show progressive neuropsychological, functional (rCBF, rMRGlu) and morphological deterioration over periods >1 year. It is unlikely that direct cortical damage (e.g., incomplete infarction) is responsible for neuropsychological impairment since one-year follow-up of our patients revealed no progression of brain atrophy or any other cortical damage.

Zusammenfassung

Ziel: In der MRT zeigen sich bei zerebraler Mikroangiopathie (ZMA) lakunäre Infarkte (LI), Deep White Matter Lesions (DWML) und Atrophie (Atr). Die sogenannte vaskuläre Demenz wurde dabei hauptsächlich auf die Läsionen der weißen Substanz zurückgeführt. In einer ersten Untersuchungsreihe waren bei 57 Patienten mit gesicherter ZMA nur neuropsychologische Defizite (Nps) und, falls vorhanden, Atr als Grundlage für erniedrigte rCBF/rMRGIu-Werte zu eruieren, jedoch nicht LI/DWML. Es sollte geklärt werden, ob sich im Verlauf der Erkrankung nach einem Jahr Veränderungen dieser Parameter ergeben. Methode: 26 Patienten wurden nach einem Jahr erneut neuropsychologisch untersucht (7 kognitive, 3 mnestische, 4 Aufmerksamkeitstests). Mittels eines speziellen Kopfhalterungssystems wurden in exakter Repositionierung rCBF (SPECT) und rMRGlu (PET) schichtweise abgebildet und gemessen sowie eine erneute MRT durchgeführt. Weiße Substanz und Kortex wurden mit exakt vom MRT übernommenen ROIs eingegrenzt und quantifiziert. Ergebnisse: Die Patienten zeigten in der Verlaufskontrolle nach einem Jahr keine signifikanten rCBF-oder rMRGIu-Minderungen in Kortex oder weißer Substanz (p >0,05). In der MRT zeigte kein Patient eine Änderung bzgl. LI, DWML oder Atr. Weiterhin zeigten sich keine signifikanten Verschlechterungen der neuropsychologischen Testleistungen (p >0,05). Schlußfolgerung: Diese Ergebnisse zeigen, daß sich bei der ZMA ein Fortschreiten der Erkrankung, bestimmt durch neuropsychologische, funktionelle (rCBF, rMRGlu) und morphologische (Atr) Verschlechterungen, über längere Zeiträume (>1 Jahr) abspielen muß. Eine direkte Schädigung des Kortex, z. B. im Sinne eines inkompletten Infarktes, als mögliche Ursache der neuropsychologischen Defizite ist unwahrscheinlich, da das Follow-up nach 1 Jahr bei keinem Patienten eine Atrophieprogression ergab.

Keywords

Cerebral microangiopathy - fluorine 18-FDG PET - Tc-99m HMPAO SPECI - MRI - neuropsychological testing - follow-up

Schlüsselwörter

Zerebrale Mikroangiopathie - F-18-FDG-PET - Tc-99m-HMPA0-SPECT - MRT - neuropsychologist Testung - Verlaufskontrolle
 

  • References

  • 1 Babikian V, Ropper AH. Binswanger’s disease: A review. Stroke 1987; 18: 2-12.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 2 Baron JC, D’Antona R, Pantano P, Serdaru M, Samson Y, Bousser MG. Effects of thalamic stroke on energy metabolism of the cerebral cortex: A positron emission tomography study in man. Brain 1986; 109: 1243-59.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 3 Erkinjuntti T, Hachinski V. Rethinking vascular dementia. Cerebrovasc Dis 1993; 3: 3-23.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 4 Filley ChM, Franklin GM, Heaton RK, Rosenberg NL. White matter dementia. Clinical disorders and implications. Neuropsychiatr Neuropsychol Behav Neurol 1989; 239-54.
    Google Scholar
  • 5 Flury B, Riedwyl H. Faktorenanalyse. In: Angewandte multivariate Statistik. Stuttgart: Fischer; 1983: 135-49.
    Google Scholar
  • 6 Herholz K, Heindel W, Rackl A. et al. Regional cerebral blood flow in patients with leukoaraiosis and atherosclerotic carotid artery disease. Arch Neurol 1990; 47: 392-6.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 7 Kaiser HJ, Sabri O, Wagenknecht G, Lege B, Hellwig D, Buell U. A method of correlating and merging cerebral morphology and function by a special head holder. Nuklearmedizin 1994; 33: 123-6.
    Article in Thieme ConnectGoogle Scholar
  • 8 Kawamura J, Meyer JS, Terayama Y, Weathers S. Leukoaraiosis correlates with cerebral hypoperfusion in vascular dementia. Stroke 1991; 22: 609-14.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 9 Kobari M, Meyer JS, Ichio M. Leuko-araiosis, cerebral atrophy and cerebral perfusion in normal aging. Arch Neurol 1990; 47: 161-5.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 10 Leys D, Pruvo JP, Scheltens PH. et al. Leuko-Araiosis: relationship with the types of focal lesions occurring in acute cerebrovascular disorders. Cerebrovasc Dis 1992; 2: 169-76.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 11 Meyer JS, Rogers RL, Mortel KF. Progressive cerebral ischemia antedates cerebrovascular symptoms by two years. Ann Neurol 1984; 16: 305-13.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 12 Mielke R, Herholz K, Grond M, Kessler J, Heiss W-D. Severity of vascular dementia is related to volume of metabolic impaired tissue. Arch Neurol 1992; 49: 909-13.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 13 Phelps ME, Huang SC, Hoffmann EJ, Selin C, Sokoloff L, Kühl DE. Tomographic measurement of local cerebral glucose metabolic rate in humans with (F-18) 2-fluoro-2-deoxyglucose: validation of a method. Ann Neurol 1979; 6: 371-88.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 14 Reiche W, Weiller C, Weigmann R. et al. Vergleich von MRT? und SPECT-Befunden bei Patienten mit zerebraler Mikroangiopathie. Nuklearmedizin 1991; 30: 161-9.
    Article in Thieme ConnectGoogle Scholar
  • 15 Reivich M, Alavi A, Wolf AP. et al. Glucose metabolic rate kinetic model parameter determination in man: The lumped constant and rate constants for (18-F) fluorodeoxyglucose and (11-C) deoxyglucose. J Cereb Blood Flow Metab 1985; 5: 179-92.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 16 Ringelstein EB, Koschorke S, Holling A, Thron A, Lambertz H, Minale C. CT patterns of proven embolic brain infarctions. Ann Neurol 1989; 26: 759-65.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 17 Rogers RL, Meyer JS, Mortel KF, Mahurin RK, Judd BW. Decreased cerebral blood flow precedes multi-infarct dementia, but follows senile dementia of Alzheimer type. Neurology 1986; 36: 1-6.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 18 Roman GC. From UBOs to Binswanger’s disease. Impact of magnetic resonance imaging on vascular dementia research. Stroke 1996; 27: 1269-73.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 19 Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology 1993; 43: 250-60.
    CrossrefPubMedGoogle Scholar
  • 20 Sabri O, Erkwoh R, Schreckenberger M, Owega A, Sass H, Buell U. Correlation of positive symtoms to hyperperfusion or hypoperfusion of cerebral cortex in never-treated schizophrenics. Lancet 1997; 349: 1735-9.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 21 Sabri O, Hellwig D, Kaiser HJ. et al. Einfluß morphologischer Veränderungen auf Durchblutung und Stoffwechsel bei zerebraler Mikroangiopathie. Nuklearmedizin 1995; 34: 50-6.
    Article in Thieme ConnectGoogle Scholar
  • 22 Sabri O, Hellwig D, Schreckenberger M. et al. Correlation of neuropsychological, morphological and functional (regional cerebral blood flow and glucose utilization) findings in cerebral microangiopathy. J Nucl Med 1998; 39: 147-54.
    Google Scholar
  • 23 Sabri O, Ringelstein E-B, Hellwig D. et al. Neuropsychological impairment correlates with hypoperfusion and hvpometabolism but not with severity of white matter lesions on MRI in patients with cerebral microangiopathy. Stroke 1999; 30: 556-66.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 24 Schneider R, Rademacher M, Wolf S. Lacunar infarcts and white matter attenuation. Ophthalmological and microcirculatory aspects of the pathophysiology. Stroke 1993; 24: 1874-9.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 25 Sturm W, Willmes K. Verbaler Lerntest. Schuhfried; Mödling (Germany): 1994
    Google Scholar
  • 26 Sturm W, Willmes K. Nonverbaler Lerntest. Schuhfried; Mödling (Germany): 1994
    Google Scholar
  • 27 Sturm W, Willmes K, Horn W. Leistungsprüfsystem für 50-90jährige (LPS 50+). Hogrefe; Göttingen (Germany): 1993
    Google Scholar
  • 28 von Cramon DY, Mai N, Ziegler W. Neuropsychologische Diagnostik (1st Edition). VCH; Weinheim (Germany): 1993
    Google Scholar
  • 29 Wechsler D. Wechsler Memory Scale – Revised. The Psychological Corporation; New York: 1987
    Google Scholar
  • 30 Yao H, Sadoshima S, Kuwabara Y, Ichiya Y, Fujishima M. Cerebral blood flow and oxygen consumption in patients with vascular dementia of the Binswanger type. Stroke 1990; 21: 1694-9.
    CrossrefGoogle Scholar
  • 31 Zimmermann P, Fimm B. Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP). PSYTEST; Freiburg (Germany): 1993
    Google Scholar