Nuklearmedizin 1997; 36(04): 137-141
DOI: 10.1055/s-0038-1629873
Originalarbeiten — Original Articles
Schattauer GmbH

Doppelisotopen-Albuminfluxmessung: Diagnose und Therapiemonitoring des Acute Lung Injury[*]

Double Isotope Albuminflux Measurement: Diagnosis and Monitoring of Acute Lung Injury
S. Högerle
1   Aus der ‘Abteilung Nuklearmedizin der Radiologischen Klinik, Deutschland
,
P. Bräutigam
1   Aus der ‘Abteilung Nuklearmedizin der Radiologischen Klinik, Deutschland
,
A. Benzing
2   Anästhesiologischen Klinik der Universität Freiburg, Deutschland
,
E. Nitzsche
1   Aus der ‘Abteilung Nuklearmedizin der Radiologischen Klinik, Deutschland
,
G. Mols
2   Anästhesiologischen Klinik der Universität Freiburg, Deutschland
,
K. Geiger
2   Anästhesiologischen Klinik der Universität Freiburg, Deutschland
,
E. Moser
1   Aus der ‘Abteilung Nuklearmedizin der Radiologischen Klinik, Deutschland
› Institutsangaben
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

Eingegangen: 22. August 1996

in revidierter Form: 21. November 1996

Publikationsdatum:
04. Februar 2018 (online)

Zusammenfassung

Ziel: Acute Lung Injury (ALI) ist ein Krankheitsbild mit hoher Letalität, das durch eine erhöhte pulmonale Kapillarpermeabilität mit einem nichtkardialen Lungenödem gekennzeichnet ist. In der vorliegenden Studie sollte überprüft werden, ob die Doppelisotopen-Albuminfluxmessung sich neben der Diagnostik einer erhöhten pulmonalen Kapillarpermeabilität auch zum Monitoring therapeutischer Interventionen (Stickstoffmonoxid (NO)-lnhalation) eignet. Methoden: Bei 12 Patienten mit ALI wurde der transvaskuläre Albuminflux vor, während und nach NO-Inhalation mittels Doppelisotopenmethode bestimmt. Als Tracer dienten 99mTc markiertes Albumin und 51Cr markierte autologe Erythrozyten. Die Aktivität beider Radiopharmazeutika wurde simultan über der Lunge mit einem Sondenmeßgerät und im arteriellen Blut ermittelt. Zur Quantifizierung des transvaskulären Albuminfluxes wurden der Normalized Index (Nl) und Normalized Slope Index (NSI) errechnet. Darüber hinaus wurden die pulmonalen Gefäßdrücke und weitere physiologische Parameter bestimmt. Ergebnisse: Alle 12 Patienten wiesen, als Ausdruck einer schweren Permeabilitätsstörung vor der NO-Inhalation deutlich erhöhte NSI auf. Während der NO-Inhalation fiel der NSI von durchschnittlich 0,0074 ± 0,0046 min-1 auf -0,0051 ± 0,0041 min-1. Nach Beendigung der NO Gabe stieg der NSI erneut auf durchschnittlich 0,0046 ± 0,0111 min-1 an. Der NSI Abfall zeigte eine gute Korrelation zum NO-induzierten Abfall des pulmonal-venösen Gefäßwiderstandes. Schlußfolgerung: Unter NO Inhalation kommt es zu einer Reduzierung des transvaskulären Albuminfluxes. Die Doppelisotopen-Albuminflux-messung eignet sich sowohl zur Diagnostik als auch zum Therapiemonitoring bei ALI-Patienten.

Summary

Purpose: Acute Lung Injury (ALI) is a clinical condition which is associated with a high lethality. It is characterized by an increased pulmonary capillary permeability and non-cardiogenic pulmonary edema. This study was designed to answer the question whether double isotope albuminflux measurement is a useful tool both for diagnosis of increased pulmonary capillary permeability and for monitoring therapeutic interventions (nitric oxide (NO) inhalation). Method: In 12 patients with clinical signs of ALI, transvascular albuminflux was measured by a double radioisotope technique before, during and after NO inhalation. 99mTc labeled albumin and 51Cr labeled autologous erythrocytes were used as tracer. The radioactivity of both radiopharmaceuticals was measured externally over the right lung by a radiation probe and simultaneously in arterial blood. For quantification of transvascular albuminflux Normalized Index (Nl) and Normalized Slope Index (NSI) were calculated. Furthermore, pulmonal vascular pressures and other physiological parameters were recorded. Results: All 12 patients showed markedly increased NSI before inhalation of NO. NSI decreased from 0.0074 ± 0.0046 min-1 without nitric oxide to -0.0051 ± 0.0041 min-1 during nitric oxide and increased to 0.0046 ± 0.0111 min-1 after nitric oxide. The decrease of the NSI correlated well with decrease of venous pulmonary resistance during inhalation of NO. Conclusion: Inhalation of NO reduces transvascular albuminflux in patients with ALI. Double isotope albuminflux measurement enables diagnosis of increased capillary permeability as well as monitoring therapeutic interventions.

* Herrn Prof. L. E. Feinendegen zum 70. Geburtstag.


 
  • LITERATUR

  • 1 Abernathy VJ, Pou NA, Parker RE, Roselli RJ. Evaluation of perilla ketone-induced unilateral lung injury using external gamma scanning. J Appl Physiol 1994; 76: 138-45.
  • 2 Abernathy VJ, Roselli RJ, Parker RE, Pou NA. Effects of perilla ketone on the in situ sheep lung. J Appl Physiol 1992; 72: 505-14.
  • 3 Anderson RR, Holliday RL, Driedger AA. et al. Documentation of pulmonary capillary permeability in the adult respiratory distress syndrome accompanying human sepsis. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 869-77.
  • 4 Ashbough DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967; 2: 319-23.
  • 5 Basran GS, Byrne AJ, Hardy JG. A non-invasive method for monitoring lung vascular permeability in man. Nucl Med Commun 1985; 6: 3-10.
  • 6 Benzing A, Geiger R. Inhaled nitric oxide lowers pulmonary capillary pressure and changes longitudinal distribution of pulmonary vascular resistance in patients with acute lung injury. Acta Anaesthesiol Scand 1994; 38: 640-5.
  • 7 Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, Mechanisms, Relevant Outcomes, and Clinical Trial Coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.
  • 8 Bigatello LM, Hurford WE, Kacmarek RM. et al. Prolonged inhalation of low concentrations of nitric oxide in patients with severe adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1994; 80: 761-70.
  • 9 Braude S, Nolop KB, Hughes JMB. et al. Comparison of lung vascular and epithelial permeability indices in the adult respirotory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1986; 133: 1002-5.
  • 10 Brieschal T, Benzing A, Geiger K. Behandlungsstrategie beim ARDS. Intensivmed 1993; 30: 312-7.
  • 11 Dauber IM, Pluss WT, Van Grondelle A. et al. Specifity and sensitivity of noninvasive measurement of pulmonary vascular protein leak. J Appl Physiol 1985; 59: 564-74.
  • 12 Draijer R, Atsma DE, Laarse A, Hinsbergh VWM. cGMP and nitric oxide modulate thrombin-induced endothelial permeability. Circ Res 1995; 76: 199-208.
  • 13 Girard C, Lehot JJ, Pannetier JC. et al. Inhaled nitric oxide after mitral valve replacement in patients with chronic pulmonary artery hypertension. Anesthesiology 1992; 77: 880-3.
  • 14 Gorin AB, Kohler J, De Nardo G. Noninvasive measurement of pulmonary transvascular protein flux in normal man. J Clin Invest 1980; 66: 869-77.
  • 15 Gorin AB, Weidner WJ, Demling RH, Staub NC. Noninvasive measurement of pulmonary transvascular protein flux in sheep. J Appl Physiol 1978; 45: 225-33.
  • 16 Hunter DN, Lawrence R, Morgan CJ, Evans TW. The use of caesium iodide mini scintillation counters for dual isotope pulmonary capillary permeability studies. Nucl Med Comm 1990; 11: 879-88.
  • 17 Hunter DN, Morgan CJ, Evans TW. The use of radionuclide techniques in the assessment of alveolar-capillary membrane permeability on the intensive care unit. Intensive Care Med 1990; 16: 363-71.
  • 18 Jones JG, Royston D, Minty BD. Changes in alveolar capillary barrier function in animals and humans. Am Rev Respir Dis 1983; 127: 51-9.
  • 19 Kavanagh BP, Mouchawar A, Goldsmith J, Pearl RG. Effects of inhaled NO and inhibition of endogenous NO synthesis in oxidant-induced acute lung injury. J Appl Physiol 1994; 76: 1324-9.
  • 20 Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR. An expanded definition of the adult-respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 720-3.
  • 21 Pearl RG, Siegel LC. Effects of prostaglandin El and hydralazine on the longitudinal distribution of pulmonary vasculare resistance during vasoconstrictor pulmonary hypertension in sheep. Anesthesiology 1992; 76: 106-12.
  • 22 Pepke-Zaba J, Higenbottam TW, Dinh-Xuan AT. et al. Inhaled nitric oxide as a cause of selective pulmonary vasodilation in pulmonary hypertension. Lancet 1991; 338: 1173-4.
  • 23 Poss PW, Timmons OD, Farrukh JS, Hoidal JR, Michael JR. Inhaled nitric oxide prevents the increase in pulmonary vascular permeability caused by hydrogen peroxide. J Appl Physiol 1995; 79: 886-91.
  • 24 Prewitt RM, Mc Carthy J, Wood LDH. Treatment of acute low pressure pulmonary edema in dogs. J Clin Inv 1981; 67: 409-18.
  • 25 Radermacher P, Santak B, Becker H. et al. Prostaglandin El and nitroglycerin reduce pulmonary capillary pressure but worsen ventilation-perfusion distributions in patients with adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1989; 70: 661-6.
  • 26 Radermacher P, Santak B, Wüst HJ. et al. Prostacyclin for the treatment of pulmonary hypertension in the adult respiratory distress syndrome: Effects on pulmonary capillary pressure and ventilation-perfusion distributions. Anesthesiology 1990; 72: 238-44.
  • 27 Rocker GM, Pearson D, Stephens M, Shale DJ. An assessment of a double-isotope method for the detection of transferrin accumulation in the lungs of patients with widespread pulmonary infiltrates. Clinical Science 1988; 75: 47-52.
  • 28 Roselli RJ, Riddle WR. Analysis of noninvasive macromolecular transport measurements in the lung. J Appl Physiol 1989; 67: 2343-50.
  • 29 Rossaint R, Falke KJ, Lopez F. et al. Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993; 328: 399-405.
  • 30 Schuster DP. What ist Acute Lung Injury? What is ARDS?. Chest 1995; 107: 1721-6.
  • 31 Seeger W. Behandlung des ARDS - Gesicherte Konzepte und therapeutische Perspektiven. Intensivmed 1992; 29: 201-18.
  • 32 Seeger W, Walmrath D, Grimminger F. ARDS. Intensivtherapie des akuten Lungen-versagens. Internist 1995; 36: 785-801.
  • 33 Sloane PJ, Gee MH, Gottlieb JE. et al. A multicenter registry of patients with acute respiratory distress syndrome: physiology and outcome. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 419-26.
  • 34 Staub NC. Pulmonary edema. Physiol Rev 1974; 54: 678-811.
  • 35 Suchyta MR, Clemmer TP, Orme JF. et al. Increased survival of ARDS patients with severe hypoxemia. Chest 1991; 99: 951-5.