Pneumologie 2018; 72(S 01): S93
DOI: 10.1055/s-0037-1619364
Sektion 7 – Klinische Pneumologie
Posterbegehung – Titel: COPD II
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Hitze-induzierte Exazerbation der COPD – kardiorespiratorische Reaktion stationärer Patienten auf Hitzestress

J Krämer
1   Institut für Kardiovaskuläre Physik, Humboldt-Universität, Berlin
,
U Liebers
2   Arbeitsbereich Pneumologie CCM; Charité-Universitätsmedizin Berlin
,
M Drozdek
2   Arbeitsbereich Pneumologie CCM; Charité-Universitätsmedizin Berlin
,
J Kurths
1   Institut für Kardiovaskuläre Physik, Humboldt-Universität, Berlin
,
N Wessel
1   Institut für Kardiovaskuläre Physik, Humboldt-Universität, Berlin
,
C Witt
2   Arbeitsbereich Pneumologie CCM; Charité-Universitätsmedizin Berlin
› Author Affiliations
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Publication History

Publication Date:
21 February 2018 (online)

 

Hintergrund:

In vorherigen Studien konnten wir zeigen, dass eine konvektionsfreie Innenraumkühlung von Krankenzimmern auf konstant 23 °C die Frühmobilisation von COPD-Patienten mit Hitze-induzierter Exazerbation fördert und zur Verkürzung des Krankenhausaufenthaltes beiträgt. Zum pathophysiologischen Zusammenhang ist wenig bekannt. Das Ziel der vorliegenden Pilotstudie war es, den Einfluss der Innenraumtemperatur auf Herz- und Atemfrequenz dieser COPD-Patienten mittels eines Speicher-EKGs zu untersuchen.

Methoden:

Eingeschlossen wurden 20 Patienten mit COPD, die zwischen Juni und September 2016 an heißen Tagen (Temperatur max > 30 °C) wegen einer Exazerbation der COPD stationär aufgenommen wurden (COPD III – IV, Alter 54 – 83 Jahre, Mittelwert 69,7 Jahre). Nach randomisierter Aufnahme in nicht klimatisierte (n = 7) bzw. klimatisierte Krankenzimmer mit konstanter Temperatur vom 23 °C (n = 13) wurde ein Speicher-EKG über 72 Stunden abgeleitet und die Variabilität der Herzfrequenz (HRV), die Atemfrequenz sowie die kardiorespiratorische Kopplung mittels eines speziellen Algorithmus analysiert (ECG derived respiration).

Ergebnisse:

Patienten in nicht klimatisierten Krankenzimmern (Temp. max 32,5 °C) zeigten gegenüber Patienten in gekühlten Räumen eine signifikant höhere Herz- und Atemfrequenz (p < 0,05), eine verminderte HRV sowie eine erhöhte kardiorespiratorische Kopplung während des stationären Aufenthaltes.

Schlussfolgerung:

Hitzestress führt bei COPD-Patienten zu einer sympathikotonen Überregulation mit Tachykardie, Tachypnoe und stärkerer kardiorespiratorischer Kopplung. Dieser Pathomechanismus reduziert die Kompensationskapazität auf Hitzestress und kann zur Exazerbation beitragen.

Förderung: DFG FOR 1736 „Urban Climate and Heat Stress (UCaHS)“