Diabetologie und Stoffwechsel 2017; 12(S 01): S1-S84
DOI: 10.1055/s-0037-1601754
Poster: *Poster + Kurzpräsentation
Komplikationen
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Auftreten agonistischer Autoantikörper gegen die alpha-1, β-1, β-2, Adrenergen Rezeptoren und Angiotensin-1 und Endothelin-A Rezeptoren bei Patienten mit Typ 2 Diabetes in Abhängigkeit von Erkrankungsdauer und Folgeerkrankungen

C Werner
1   Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Jena, Germany
,
M Bimmler
2   E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH, Berlin, Germany
,
P Hempel
2   E.R.D.E.-AAK-Diagnostik GmbH, Berlin, Germany
,
G Wolf
1   Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Jena, Germany
,
UA Müller
1   Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Jena, Germany
,
N Müller
1   Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin III, Jena, Germany
› Author Affiliations
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Publication History

Publication Date:
05 May 2017 (online)

 

Fragestellung:

Das Auftreten von agonistischen Autoantikörpern (aAAK) ist mit verschiedenen vaskulären Erkrankungen assoziiert. Viele diabetische Folgeerkrankungen beruhen ebenfalls auf einer Gefäßschädigung, wofür bisher nur wenige pathologische Faktoren bekannt sind. Die Prävalenz von aAAK bei Patienten mit DM 2 wurde untersucht.

Methodik:

Wir rekrutierten 200 Patienten mit DM 2 und bildeten 4 Gruppen mit jeweils 50 Patienten: 1. Erkrankungsdauer < 5J., 2. Erkrankungsdauer 5 – 10J., 3. Erkrankungsdauer > 10J., 4. Vorhandensein makrovaskulärer Komplikationen unabhängig der Erkrankungsdauer.

200 Seren wurden auf 5 aAAK (gegen alpha-1, beta-1 und beta-2 adrenergen Rezeptor; den Endothelin Rezeptor Typ A und den Angiotensin-1 Rezeptor, E1, E2) bei der ERDE-AAK-Diagnostik GmbH mittels ELISA untersucht. Die Untersuchungen erfolgten verblindet. Ergebnisse liegen bisher für 125 Patienten (Gruppe 1: n = 16; Gruppe 2: n = 19; Gruppe 3: n = 50; Gruppe 4: n = 40) vor.

Ergebnisse:

Die vorläufige Auswertung ergab einen Antikörpernachweis in 50 Proben (40%). Am häufigsten fanden sich aAAK gegen den alpha-1 (n = 41, 32,8%) und den beta-2 Adrenozeptor (n = 40, 32%).

In der Gruppe 2 wurden aAAK in 61,1% der Proben nachgewiesen, in Gruppe 3 in 46% und in 31,25% der Proben der Gruppe 1. In der Gruppe 4 wurden nur in 25% der Proben aAAK nachgewiesen. Die Unterschiede zwischen den 4 Patientengruppen waren signifikant (p = 0,026).

Schlussfolgerungen:

Die bisherigen Ergebnisse zeichnen kein klares Bild der aAAK als pathologische Faktoren für die Entstehung diabetischer Folgeerkrankungen. Die vollständige Analyse der Daten unter Berücksichtigung einzelner Subgruppen steht noch aus.

Erst nach Diagnostik und Auswertung aller Patientenseren kann eine Aussage getroffen werden, ob agonistisch wirkende Autoantikörper mit an der Entstehung diabetischer Folgeerkrankungen beteiligt sind.