Rofo 2017; 189(S 01): S1-S124
DOI: 10.1055/s-0037-1600202
Vortrag (Wissenschaft)
Experimentelle Radiologie
Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Einfluss des freien Hämoglobins auf die Manifestation des akuten Nierenversagens im Mausmodell – nicht-invasive Untersuchung mittels ASL und T2-Mapping

M Schmidbauer
1   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Hannover
,
R Chen
2   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Nephrologie, Hannover
,
L Wang
2   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Nephrologie, Hannover
,
M Gutberlet
1   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Hannover
,
J Bräsen
3   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Pathologie, Hannover
,
M Meier
4   Medizinische Hochschule Hannover, Zentrum für Kleintierbildgebung, Hannover
,
K Madyaningrana
5   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Transfusionsmedizin, Hannover
,
V Vijith
5   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Transfusionsmedizin, Hannover
,
F Wacker
1   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Hannover
,
S Immenschuh
5   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Transfusionsmedizin, Hannover
,
F Gueler
2   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Nephrologie, Hannover
,
K Hueper
1   Medizinische Hochschule Hannover, Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Hannover
› Author Affiliations
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Publication History

Publication Date:
23 March 2017 (online)

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Zielsetzung:

Freies Hämoglobin kann als endogenes Nephrotoxin in pathologisch erhöhten Konzentrationen durch seine tubulo-toxische und vasokonstringierende Wirkung zum akuten Nierenversagen (ANV) führen. Ziel dieser Studie war es, den Einfluss freien Häms auf die Entstehung des ANV nach kurzer Ischämie mittels nicht-invasivem Arterial Spin Labeling (ASL) und T2-Mapping zu evaluieren.

Material und Methodik:

Ein subklinischer Ischämie-Reperfusionsschaden (IR-Schaden) wurde bei C57BL/6-Mäusen durch bilaterales temporäres Abklemmen der Nierengefäße über 15 Minuten induziert. Bei n = 11 Tieren erfolgte eine einmalige Applikation von Häm (20 mg/kg i.v., IR-Häm), 10 Tiere erhielten Vehikel (reine Pufferlösung, IR-Vehikel). Als Vergleichsgruppe dienten Mäuse mit Sham Operation (n = 6 Sham-Vehikel, n = 5 Sham-Häm). FAIR ASL- und Multi-Echo Spin-Echo-Sequenzen wurden am 7T-MRT einen Tag nach Operation akquiriert und die renale Perfusion und T2-Relaxationszeiten erhoben. Serumkreatininspiegel wurden präoperativ und an Tag 1 postoperativ bestimmt.

Ergebnisse:

Nach subklinischem IR-Schaden war die Nierenperfusion Häm-behandelter Tiere mit 300 ± 17 ml/min/100 g postoperativ signifikant gegenüber allen übrigen Versuchsgruppen reduziert (IR-Vehikel 395 ± 31, Sham-Häm 434 ± 23, Sham-Vehikel 391 ± 35 ml/min/100 g, p < 0,05). Ebenso waren die T2-Zeiten in der IR-Häm Gruppe mit 48 ± 3 ms erhöht (IR-Vehikel 42 ± 1, Sham-Häm 40 ± 1, Sham-Vehikel 36 ± 1 ms). Korrespondierend zu den MR-Parametern zeigten nur Häm-IR-Tiere einen zum Ausgangswert signifikanten Kreatininanstieg (26 ± 1 vs. 81 ± 22µmol/L, p < 0,05). MRT-Parameter und Kreatininspiegel korrelierten dabei signifikant (Perfusion: r =-0,48, T2: r = 0,58).

Schlussfolgerungen:

Freies Häm führt zur Aggravation eines subklinischen IR-Schadens, was anhand einer signifikanten Perfusionseinschränkung und Erhöhung der T2-Relaxationszeit messbar ist. Die Ergebnisse der funktionellen MRT korrespondieren mit laborchemischen Messungen der Nierenfunktion und erlauben zusätzlich eine multiparametrische Analyse und regionale Zuordnung der Schädigung.