Diabetologie und Stoffwechsel 2016; 11 - FV27
DOI: 10.1055/s-0036-1580774

Hypothalamische Insulinsensitivität sagt Glukose-stimulierte Insulinsekretion vorher

M Heni 1, 2, 3, S Kullmann 2, 3, R Wagner 1, 3, H Preissl 1, 2, 3, HU Häring 1, 2, 3, A Fritsche 1, 2, 3
  • 1Universitätsklinikum Tübinigen, Innere Medizin IV – Endokrinologie und Diabetologie, Angiologie, Nephrologie und Klinische Chemie, Tübingen, Germany
  • 2Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen (IDM) des Helmholtz Zentrums München an der Universität Tübingen, Tübingen, Germany
  • 3Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD), Neuherberg, Germany

Fragestellung: Die Glukosetoleranz wird hauptsächlich von zwei Komponenten bestimmt – der Insulinsensitivität und der Insulinsekretion. Studien der letzten Jahre haben gezeigt, dass Insulinwirkung im Gehirn die periphere Insulinsensitivität des Menschen moduliert. In der sogenannten cephalischen Phase wird auch die Insulinsekretion vom Gehirn beeinflusst. Tierexperimentelle Arbeiten deuten darauf hin, dass ein solcher Einfluss nicht nur im Nüchternzustand sondern auch nach Nahrungsaufnahme eine Rolle spielen könnte. Bei Hunden konnte die pankreatische Insulinsekretion durch Insulinwirkung im Gehirn moduliert werden. Ziel der jetzigen Studie war daher zu untersuchen, ob die Insulinsensitivität des Hypothalamus auch beim Menschen die pankreatische Insulinsekretion beeinflusst.

Methodik: Hierzu wurde bei 48 jungen, gesunden Freiwilligen (21 Frauen, 27 Männer) die Insulinsensitivität des Hypothalamus mittels funktioneller Kernspintomografie durch intranasale Insulingabe nach einem etablierten Protokoll ermittelt. An einem anderen Tag wurde ein fünf-Punkt oraler Glukosetoleranztest zur Ermittlung der Glukose-stimulierten Insulinsekretion durchgeführt.

Ergebnisse: Unabhängig von Ganzkörper-Insulinsensitivität (Matsuda-Index) korrelierte die hypothalamische Insulinsensitivität signifikant mit den beiden Insulinsekretions-Indices, Cleared Insulin Response (CIR, p = 0,03) und Insulinogenic Index (IGI, p = 0,02). Personen mit verminderter Insulinempfindlichkeit des Hypothalamus hatten mit beiden Indices eine höhere Insulinsekretion.

Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse zeigen, dass auch beim Menschen die pankreatische Insulinsekretion durch das Gehirn moduliert werden könnte. Bei Personen mit Insulinresistenz des Gehirns könnte dieser Prozess gestört sein und eine Insulin-Hypersekretion nach Glukosebelastung begünstigen.