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DOI: 10.1055/s-0035-1566857
„Size, sites and cytes“: Bedeutung des Fettgewebes bei Diabetes und darüber hinaus
Publication History
Publication Date:
22 December 2015 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/ds/201506/lookinside/thumbnails/dus-312_10-1055-s-0035-1566857-1.jpg)
Fettgewebsmasse und Fettverteilung
Die Zunahme der Fettgewebsmasse in der Adipositasentwicklung beeinflusst den gesamten Stoffwechsel und stellt einen wichtigen Risikofaktor für Typ-2-Diabetes, arterielle Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen, Fettleberentwicklung, kardiovaskuläre Erkrankungen sowie einige Formen von malignen Tumoren dar. In Abhängigkeit vom Körpergewicht steigt das adipositasassoziierte Diabetesrisiko von ca. 4 % bei Personen mit einem BMI von < 25 kg/m2 auf ca. 26 % bei hochgradiger Adipositas (BMI > 40 kg/m2) an [1]. Allerdings wird das individuelle adipositasassoziierte Risiko für diese Folge- oder Begleiterkrankungen nicht durch die Fettmasse („Size“ des Fettgewebes) allein bestimmt. Auf der einen Seite gibt es Personen, die trotz ausgeprägter Adipositas metabolisch gesund sind, während andererseits auch schlanke Menschen Krankheiten entwickeln können, die als typische Adipositasfolgen angesehen werden. Mit der Expansion des Fettgewebes kommt es bei der Mehrzahl der Patienten mit Adipositas zu einer Fehlverteilung (metabolisch ungünstige „Sites“ der Fettgewebsakkumulation) und Funktionsstörung des Fettgewebes.
In epidemiologischen Studien wurde viszerale Adipositas als unabhängiger Risikofaktor für Typ-2-Diabetes und Mortalität [2] [3] identifiziert. In eigenen Untersuchungen bei Patienten mit insulinsensitiver, metabolisch gesunder Adipositas konnten wir Korrelationen für alle Komponenten des metabolischen Syndroms mit der abdominal-viszeralen Fettfläche finden [4]. Bei der Gewichtsreduktion kann – weitgehend unabhängig von der Strategie – die viszerale Fettmasse überproportional stärker reduziert werden als andere Fettdepots. Deshalb können auch Gewichtsreduktionen mit geringerem Ausmaß (z. B. etwa 5 % Reduktion des Ausgangsgewichts) sehr günstige metabolische Effekte haben. Dies ist für die Therapieempfehlungen bei Adipositas insofern relevant, als eine ausgeprägte Gewichtsreduktion mit einer dauerhaften Stabilisierung des niedrigen Körpergewichts in der Praxis nur sehr schwer zu erreichen ist, während die „Umwandlung“ einer Hochrisiko-Adipositas in eine metabolisch gesunde Adipositas auch schon bei moderater Reduktion der Fettmasse möglich ist.
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Literatur
- 1 Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA et al. Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors. JAMA 2003; 289: 76-79
- 2 Ohlson LO, Larsson B, Svardsudd K et al. The influence of body fat distribution on the incidence of diabetes mellitus. 13.5 years of follow-up of the participants in the study of men born in 1913. Diabetes 1985; 34: 1055-1058
- 3 Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008; 359: 2105-2120
- 4 Klöting N, Fasshauer M, Dietrich A et al. Insulin-sensitive obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010; 299: E506-E515
- 5 Blüher M, Michael MD, Peroni OD et al. Adipose tissue selective insulin receptor knockout protects against obesity and obesity-related glucose intolerance. Dev Cell 2002; 3: 25-38
- 6 Blüher M, Kahn BB, Kahn CR. Extended longevity in mice lacking the insulin receptor in adipose tissue. Science 2003; 299: 572-574
- 7 Mardinoglu A, Heiker JT, Gärtner D et al. Extensive weight loss reveals distinct gene expression changes in human subcutaneous and visceral adipose tissue. Sci Rep 2015; 5: 14841
- 8 Klöting N, Blüher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord 2014; 15: 277-287
- 9 Harman-Boehm I, Blüher M, Redel H et al. Macrophage infiltration into omental versus subcutaneous fat across different populations: effect of regional adiposity and the comorbidities of obesity. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 2240-2247
- 10 Fasshauer M, Blüher M. Adipokines in health and disease. Trends Pharmacol Sci 2015; 36: 461-470
- 11 Blüher M, Bashan N, Shai I et al. Activated Ask1-MKK4-p38MAPK/JNK stress signaling pathway in human omental fat tissue may link macrophage infiltration to whole-body Insulin sensitivity. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 2507-2515
- 12 Blüher M, Klöting N, Wueest S et al. Fas and FasL expression in human adipose tissue is related to obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: E36-E44
- 13 Kovsan J, Blüher M, Tarnovscki T et al. Altered autophagy in human adipose tissues in obesity. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: E268-E277