Z Geburtshilfe Neonatol 2015; 219 - P01_8
DOI: 10.1055/s-0035-1566566

Einfluss von Betamethason, Indomethacin und Fenoterol auf die Zytokinantwort mononukleärer Zellen von Mutter und Kind auf E. coli

D Schulz 1, 2, F Schlieckau 1, 2, S Fill Malfertheiner 2, B Seelbach-Göbel 2, W Ernst 2
  • 1Uniklinikum Regensburg, Institut für Immunologie, Regensburg, Germany
  • 2Klinik für Geburtshilfe und Frauenheilkunde St. Hedwig, Uniklinikum Regensburg, Regensburg, Germany

Bei frühen Frühgeburten mit einem geringen Geburtsgewicht von < 1500 g ist E. coli mittlerweile der häufigste Verursacher von early onset Sepsis mit einer hohen Mortalitätsrate. Speziell hier kommt es häufig zum Einsatz von Tokolytika und Glucocortikoiden. Obwohl die Tokolyse mit Fenoterol oder Indomethacin und die Induktion der Lungenreifung mit Betamethason in der Klinik gängige Praxis ist, ist ihre Wirkung auf das Immunsystem von Mutter und Kind noch relativ unerforscht. Aus diesem Grund wurden hier die Wirkung dieser Medikamente auf die Zytokinantwort fetaler (cord blood mononuclear cells, CBMC) und maternaler mononukleärer Zellen (peripheral blood mononuclear cells, PBMC) nach Stimulation mit E. coli untersucht.

Mononukleäre Zellen wurden mittels Dichtegradientenzentrifugation aus Nabelschnurblut oder dem peripheren Blut der Mutter isoliert. Die Zellen wurden mit lysierten E. coli Keimen (Serotyp O18:K1:H7) stimuliert, und mit Betamethason, Indomethacin und Fenoterol einzeln, oder der Kombination aus Glukokortikoid mit jeweils einem Tokolytikum für 24h inkubiert. Anschließend wurde im Überstand die Menge an gebildetem TNFα, IL-1β, IL-6, IL-8 und IL-10 mittels ELISA bestimmt.

Grundsätzlich produzierten PBMC größere Mengen an proinflammatorischen (TNFα, IL-1β, IL-6) sowie antiinflammatorischen Zytokinen (IL-10) und Chemokinen (IL-8) als CBMC. Sowohl bei PBMC als auch bei CBMC reduzierte die Behandlung mit Betamethason die Menge an gebildeten pro- und antiinflammatorischen Zytokinen. Die beiden Tokolytika Indomethacin und Fenoterol zeigten keine markanten Einflüsse auf die Expression der untersuchten Zytokine.

Die geringere Zytokinproduktion der CBMC liegt voraussichtlich am naiven Phänotyp neonataler Zellen, den Defekten des neonatalen Immunsystems und einer Vorstimulation der maternalen PBMC durch den Geburtsvorgang. Die Reduktion der Zytokinproduktion durch Betamethason lässt sich durch die immunsuppressive Wirkung des Glukokortikoids begründen.