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DOI: 10.1055/s-0035-1566535
Angiogene Faktoren in der Präeklampsiediagnostik: ist die maternale sFlt-1 und PlGF Serumkonzentration abhängig von der Plazentamasse?
Einführung: Bei Einlings- und Zwillingsschwangerschaften mit Präeklampsie (PE) ist der sFlt-1/PlGF Quotient im Vergleich zu Kontrollen erhöht. Zwillingsschwangere weisen eine erhöhte Plazentamasse auf: Vorhergehend wurde ein erhöhtes sFlt-1 Level bei Zwillingsschwangeren mit und ohne PE im Vergleich zu Einlingen gezeigt. Das PlGF-Level war nur bei Zwillingsschwangeren mit PE im Vergleich zu Einlingsschwangerschaften erhöht, nicht jedoch bei Gesunden. Wir stellen die Hypothese einer linearen Korrelation zwischen Plazentamasse und sFlt-1 und PlGF, die sich zwischen Gesunden und Schwangeren mit PE unterscheidet.
Methoden: Aus einer vorhergehenden Studie zur PE-Diagnostik mittels sFlt-1/PlGF Ratio sowie aus Routinedaten wurden n = 82 Patientinnen mit PE, n = 17 mit PE und fetaler Wachstumsrestriktion (IUGR), n = 27 mit isolierter IUGR und n = 63 Kontrollen eingeschlossen, deren Plazentagewicht mit der sFlt-1- und PlGF-Konzentration sowie dem sFlt-1/PlGF Quotienten korreliert wurde.
Ergebnisse: In den Kohorten mit isolierter PE (r =-0,404, p < 0,001) und SGA (r =-0,707, p < 0,001) zeigte sich eine deutliche, bei Kontrollen mit r =-0,249 (p = 0,049) eine schwache inverse Korrelation zwischen Plazentagewicht und dem sFlt-1/PlGF-Quotienten. sFlt-1 korrelierte weder bei PE noch bei Kontrollen mit der Plazentamasse, jedoch wurde bei PE-Fällen, nicht aber bei Kontrollen eine positive lineare Korrelation zwischen der Plazentamasse und dem PlGF-Level nachgewiesen (Kontrollen: r = 0,069, p = 0,589, PE: r = 0,543, p =*< 0,001).
Schlussfolgerung: Ein inverser Zusammenhang zwischen Plazentamasse und dem sFlt-1/PlGF Quotienten wurde für Kontrollen, PE und SGA gezeigt. Kontrollen wiesen einen schwachen, Patientinnen mit PE oder SGA jedoch einen deutlicheren Zusammenhang auf. Zwischen Kontrollen mit gesunder Plazenta und Patientinnen mit plazentarer Dysfunktion muss es unterschiedliche Regulationsmechanismen wie eine alterierte Trophoblastenaktivierung geben, die die Unterschiede erklären.