Ein 44-jähriger aus der Elfenbeinküste stammender Patient stellte sich mit Kopfschmerzen ohne Fieber und Meningismus in unserer Rettungsstelle vor. Die Leukozyten waren erhöht (14,5/nl). Zuvor erfolgte aufgrund eines T-Zell-Lymphoms eine Chemotherapie (CHOEP). Im Liqour fanden sich 18,853 Leukozyten/µl. Es wurde eine Therapie mit Ceftriaxon, Ampicillin und Aciclovir eingeleitet. Initial wurde eine medikamentös-bedingte, aseptische Meningitis vermutet. Es zeigte sich das Wachstum von Streptococcus gallolyticus subsp. pasteurianus im Liqour. Es kam nur zu einer geringfügigen Besserung der Kopfschmerzen. Blut- und Liquorkulturen waren weiterhin positiv. Es zeigte sich das Wachstum von Enterococcus faecium , Klebsiella pneumoniae und E. faecium . Es kam zu diffusen Bauchschmerzen und Darmatonie. Endoskopisch sahen wir ulzerative Läsionen im Kolon und eine Fibrinexsudation. Histopathologisch zeigten sich Larven in der Dünndarmmukosa. In Stuhlproben kamen Strongyloides stercoralis -Larven zur Darstellung. Nach Diagnosestellung eines S. stercoralis- Hyperinfectionssyndroms erhielt der Patient Ivermectin. Erst nach 11 Tagen konnten keine Larven mehr nachgewiesen werden. Der Patient war positiv für HTLV-1. Der Patient verstarb 55 Tage nach Aufnahme an den Folgen seines Lymphoms. S. stercoralis hat in tropisch/subtropischen Regionen eine hohe Prävalenz. Der Lebenszyklus besteht aus endogenen Reinfektionen mit jahrzehntelanger Persistenz in infizierten Wirten. Jede Immunsuppression kann zur Beschleunigung der Autoinfektion und zu einem Hyperinfektionssyndrom führen, welches durch eine erhöhte Zahl wandernder Larven und erhöhtes Risiko einer bakteriellen Dissemination aus dem GI-Trakt einhergeht. Die steigende Zahl von Menschen aus Endemiegebieten bei uns erfordert eine hohe Aufmerksamkeit bezüglich dieses Krankheitsbildes, vor allem bei Immunsupprimierten. Koinfektionen von HTLV-1 und S. stercoralis sind nicht selten: verglichen mit Patienten, die nur mit S. stercoralis infiziert sind, weisen diejeninigen mit zusätzlicher HTLV-1-Infektion eine abgeschwächte Th2-Immunantwort auf, was Autoinfektion und Hyperinfektionssyndrom mitbegünstigen könnte.
Abb. 1: Magenbiospie mit S. Stercoralis-Larven innerhalb der Mukosa.
Abb. 2: Rhabditiforme Larven in einer Stuhlprobe
