Z Gastroenterol 2015; 53 - KG010
DOI: 10.1055/s-0035-1559036

Acid Sensing Ion Channels (ASICs) und 5-HT-Rezeptoren bei GERD. Untersuchungen zur Genexpression im pharmakologischen Modell

A Shcherbokova 1, H Abdel-Aziz 2, O Kelber 2, K Nieber 3, G Ulrich-Merzenich 1
  • 1Universität Bonn, Medizinische Klinik III, UKB, Bonn, Deutschland
  • 2Steigerwald Arzneimittelwerk GmbH – ein Unternehmen der Bayer-Gruppe, Mainz, Deutschland, Wissenschaftliche Abteilung, Darmstadt, Deutschland
  • 3Universität Leipzig, Institut für Pharmazie, Pharmakologie, Leipzig, Deutschland

Einleitung: Die Mechanismen, die der Persistenz der Symptome bei PPI-resistenter gastroösophagealer Reflux-Erkrankung (GERD) zu Grunde liegen, sind nach wie vor nicht völlig aufgeklärt.

Material und Methoden: Um mögliche molekulare Targets für eine Therapie zu identifizieren, wurde in einem Ratten-Modell der gastroösophagealen Reflux-Erkrankung [1] die Expression von acid sensing ion channels (ASIC) und von verschiedenen 5-HT-Rezeptoren (HTR) im Ösophagus-Gewebe mittels whole genome microarray analysis untersucht.

Ergebnisse: Das Ösophagus-Gewebe zeigte nach Induktion einer GERD einen leichten, aber signifikanten Anstieg der Expression von ASIC-Subtype 4 und von HTR2A, HTR2B, HTR3B und HTr7 verglichen mit der Kontrolle ohne GERD. Der Anstieg der ASIC4-Expression wurde durch orale Behandlung mit dem Phytopharmakon STW 5 oder dem PPI Omeprazol verhindert. Für die 5-HTR-Subtypen wurde nach Behandlung mit STW 5 oder PPIs ebenfalls eine leichte down-Regulation gezeigt.

Schlussfolgerung: Die Relevanz dieser Unterschiede muss zwar noch weiter untersucht werden, doch lässt die erhöhte Expression von ASICs und 5-HTR-Subtypen in entzündetem Gewebe den Rückschluss zu, dass sie an der Entstehung der GERD beteiligt ist.

Literatur: 1. Abdel-Aziz H, DGVS 2013, K183