S100 Protein Psoriasin im Kolon: Induktion bei Colitis ulcerosa, nicht aber bei Morbus Crohn

Einleitung: Vor kurzem wurde gezeigt, dass Bakterien die Mukosa bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, nicht aber bei Kontrollen besiedeln. Antimikrobielle Peptide sorgen für eine unspezifische mukosale Abwehr gegen eine Vielzahl von Mikroorganismen. Das S100 Protein Psoriasin ist in der Haut hochaktiv gegen E. coli Bakterien wirksam. Diese Studie untersuchte erstmals die Expression dieses neu als antimikrobielles Peptid bekannten Psoriasin im Kolon bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, unspezifischer Entzündung und Kontrollen.

Methoden: Bis zu sechs Biopsien wurden von insgesamt 103 Patienten (33 Kontrollen, 24 Morbus Crohn, 35 Colitis ulcerosa, 10 unspezifische Entzündungen) entnommen. Die mukosale mRNA wurde mittels RT-Real time PCR mit einem Light Cycler (Roche) mit spezifischen Primern für S 100 Protein Psoriasin, sowie ein Housekeeping Gen gemessen. Der immunhistochemische Nachweis erfolgte mit einem kommerziellen Antikörper.

Ergebnisse: Psoriasin wird im normalen Gewebe nicht exprimiert. Lediglich 1 Patient von 32 zeigte ein positives Transkript. In der unspezifischen Entzündung zeigten 3 von 10 Patienten ein positives Signal (Mittelwert 0,9). Bei Morbus Crohn zeigten 6 von 23 Patienten ein schwaches Signal, das vornehmlich auf entzündetes Gewebe beschränkt ist (MW entzündet: 0,16; MW nicht entzündet: 0,016). Bei Colitis ulcerosa zeigten 26 von 34 (76%) der Patienten das Psoriasintranskript, das ebenfalls vornehmlich im entzündeten Gewebe exprimiert wird. (MW entzündet: 34,08, MW nicht entzündet: 6,4). Immunhistochemische Färbungen lokalisierten Psoriasin selektiv im Epithel.

Diskussion: Psoriasin wird in dieser Arbeit erstmals im Darm untersucht und nachgewiesen. Die schon bekannte fehlende Induktion der induzierbaren beta Defensine HBD-2 und 3 bei Morbus Crohn, sowie die fehlende Induktion von Psoriasin, könnte eine defekte mukosale Barriereschranke bewirken, die zu permanenter bakterieller Invasion führt.