Pneumologie 2015; 69 - A13
DOI: 10.1055/s-0035-1552912

CEACAM5-Expression und Langzeitberauchung haben keinen Einfluss auf die pulmonale Immunantwort bei einer M. catarrhalis Infektion im Mausmodell

B Gutbier 1, K Fischer 1, 2, JM Doehn 1, C von Lachner 2, C Herr 3, U Frischmann 2, E Klaile 2, 4, BB Singer 5, K Riesbeck 6, W Zimmermann 7, S Bachmann 8, R Bals 3, M Witzenrath 1, H Slevogt 2
  • 1Department of Infectious Diseases and Pulmonary Medicine, Charité – Universitätsmedizin Berlin
  • 2Septomics Research Center, Jena University Hospital, Jena
  • 3Department of Internal Medicine V – Pulmonology, Allergology, Respiratory Intensive Care Medicine, University of the Saarland, Homburg Saar
  • 4Center for Sepsis Control and Care (CSCC), Jena University Hospital, Jena
  • 5Institute of Anatomy, University Hospital Essen
  • 6Medical Microbiology, Department of Laboratory Medicine, University Hospital Malmö, Lund University, Malmö, Sweden
  • 7Tumor Immunology Laboratory, LIFE-Center, Klinikum Grosshadern, Ludwig-Maximilians-University Munich
  • 8Department of Anatomy, Charité-Universitätsmedizin Berlin

Einleitung: Bei COPD-Patienten ist eine Moraxella catarrhalis (M. cat.)-Infektion der tiefen Atemwege mit einer chronischen Kolonisierung assoziiert. Sie kann sowohl von einer lokalen oder einer leichten systemischen Inflammationsreaktion begleitet sein, als auch in eine akute Exacerbation münden. Dauerhaftes Rauchen induziert eine chronische Inflammation, beeinträchtigt die mucozilliäre Clearance und kann daher beim COPD-Patienten eine bakterielle Kolonisierung der unteren Atemwege forcieren. Das Carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 5 (CEACAM5) ist ein humanspezifisches Adhäsionsmolekül, das von den Epithelzellen der Atemwege exprimiert wird. Es inhibiert die Bakterien-induzierte Epithelabschilferung und nimmt dadurch erheblichen Einfluss auf die Kolonisierung von CEACAM-bindenden Pathogenen.

Methoden: In der aktuellen Studie wurden Wildtypmäuse (WT) und für humanes CEACAM5 (hCEACAM5) transgene Tiere, jeweils mit oder ohne vorheriger chronischer Rauchexposition, intratracheal mit M. cat. infiziert. Die pulmonale Bakterienlast und die lokale und systemische Inflammation wurden analysiert.

Ergebnisse: Es konnte festgestellt werden, dass eine M. cat.-Infektion unabhängig von hCEACAM5-Expression eine akute lokale, aber keine systemische Inflammation hervorruft. Zwischen WT und hCEACAM5 transgenen Mäusen gab es keinen Unterschied in der Bakterienkolonisierung. In beiden Mausstämmen verstärkte die Langzeitberauchung weder die Inflammationsreaktion noch wurde die pulmonale Kolonisierung mit M. cat. dadurch beeinflusst.

Schlussfolgerung/Ausblick: Schlussfolgernd können wir zusammenfassen, dass weder eine transgene hCEACAM5-Expression noch eine vorausgegangene Langzeitberauchung oder die Kombination von beiden, als Vorbedingungen für eine chronische M. cat.-Kolonisierung in Mauslungen ausreichend sind.

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