Kurzfassung:
Die Leberzirrhose ist keine eigenständige Krankheit sondern das (in der Regel irreversible) Endstadium einer Vielzahl von chronischen Leberkrankheiten. Häufigste Ursache in Deutschland ist die alkoholische Leberzirrhose, weitere Ursachen sind u.a. chronische Virushepatititiden, die Stauungszirrhose bei Rechtsherzbelastung und eine Autoimmunhepatitis. Im Laufe der Zirrhosebildung kommt es zu Leberparenchymveränderungen wie Nekrosebildung, vermehrter Septierung und der Ausbildung von Regeneratoknoten sowie häufig zu einer portalen Hypertension mit den bekannten Folgen von Umgehungskreisläufen, Varizenbildung, Aszites und Splenomegalie. Die Leberzirrhose ist eine Präkanzerose mit dem Risiko der Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen (HCC). Bildgebende Verfahren, in erster Linie Ultraschall, CT und MRT spielen eine wichtige Rolle in der nichtinvasiven Diagnostik der Leberzirrhose. Dies betrifft insbesondere frühe Stadien, die klinisch häufig noch asymptomatisch sind. Außerdem müssen Komplikationen (z.B. als Folge der portalen Hypertension) erkannt werden, und die Schnittbildgebung spielt die zentrale Rolle in der Diagnostik des HCCs sowie dem korrekten Staging zur stadiengerechten Therapieplanung. Zu den in allen Modalitäten erkennbaren Veränderungen gehören die relative Vergrößerung des linken Leberlappens sowie des Lobus caudatus. Sonografisch kann die Leberoberfläche höckrig oder knotig imponieren. Vaskuläre Veränderungen in fortgeschrittener Zirrhose beinhalten die Ausbildung intrahepatischer Shunts die angiografisch, aber auch mittels Dopplersonografie oder mehrphasiger Computertomografie detektiert werden können. Schwierig ist die Differentialdiagnose der nodulären Pathologien, und hier insbesondere die Abgrenzung zum HCC.
Lernziele:
Pathophysiologie der Leberzirrhose Typische bildgebende Befunde bei Leberzirrhose Typische bildgebende Befunde bei portaler Hypertension Problematik der Differentialdiagnose nodulärer Befunde in einer Zirrhoseleber
