Rofo 2015; 187 - WISS105_5
DOI: 10.1055/s-0035-1550846

Evaluierung und Therapiemonitoring der polyzystischen Nierendegeneration mittels quantitativem T2-mapping und DWI im juvenile cystic kidney (jck)- Mausmodell

M Franke 1, J Vechtel 2, C Dafinger 3, M Höhne 3, H Göbel 4, F Körber 2, D Maintz 2, B Schermer 3, T Persigehl 2
  • 1Uniklinik Köln, Institut und Poliklinik für radiologische Diagnostik, Köln
  • 2Universitätsklinikum Köln, Institut und Poliklinik für radiologische Diagnostik, Köln
  • 3Universitätsklinikum Köln, Klinik II für Innere Medizin – Nephrologie, Rheumatologie, Diabetologie und Allgemeine Innere Medizin, Köln
  • 4Universitätsklinikum Köln, Institut für Pathologie, Köln

Zielsetzung:

Die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) ist eine der führenden Ursachen der polyzystischen Nierendegeneration mit dem Endstadium der terminalen Niereninsuffizienz. Die molekularen Pathomechanismen sind jedoch nicht vollständig erforscht. Ziel dieser Studie ist die Evaluierung eines quantitativen MRT-Protokolls zum Monitoring der frühen Zystogenese und molekularer Therapie im jck-Mausmodell.

Material und Methodik:

Unter Verwendung einer 40 mm Kleintierspule wurden an einem klinischen 3.0T MRT (Philips) sequentiell und longitudinal 2,4,6,8,10 und 12 Wochen alte Mäuse (jck und Wildtyp (wt) je n = 6/6) mittels quantitativem MRT- Protokoll bestehend aus hochaufgelöster T2w (ax + cor) zur Volumetrie [mm3], T2-mapping [ms] und DWI/ADC [mm2/s] untersucht. Im experimentellen Therapieversuch wurden jck mit dem V2-Rezeptor-Antagonisten Mozavaptan (5 g/d) über 4 Wochen therapiert. Zur Korrelation erfolgte eine Nierenvolumetrie mittels Ultraschall (GE, 10 – 12 MHz) und Makropathologie, sowie eine digitale Segmentierung der histologischen Zystenfraktion [%].

Ergebnisse:

In 2 Wochen alten jck zeigte die Histologie eine beginnende Zystogenese mit sign. erhöhter Zystenfraktion (jck 5,5 ± 2,3 vs. wt 0,95 ± 0,29%). Korrelierend hierzu zeigte das T2-mapping und die DWI nach 2 Wochen einen sign. Anstieg der T2-Zeit und des ADC (T2: jck122 ± vs wt 71 ± 4 ms; ADC: jck 1343 ± 162 vs. wt 1131 ± 77 mm2/s). Die klinisch standardmäßig durchgeführte Volumetrie konnte hier keinen Unterschied detektieren. Das T2-mapping und die DWI erlaubte eine nicht invasive Differenzierung von Mozavaptan-therapierten und Kontrolltieren (relativer T2/ADC-Anstieg in %: Thx jck 115/120 vs. Kontrolle 135/208).

Schlussfolgerungen:

Quantitatives T2-mapping und DWI erlauben eine nicht invasive Verlaufsbeobachtung der Zystengenese und des molekularen Therapiemonitorings im Rahmen der polyzystischen Nierendegeneration. Unser MR-Protokoll erscheint zur weiteren Erforschung der ADPKD und deren molekularer Therapie unter deutlicher Reduktion der Versuchstierzahl geeignet.