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DOI: 10.1055/s-0035-1549746
Verbesserte postprandiale Blutzuckereinstellung bei Typ 2 Diabetes mit einer Fikombination von Insulin degludec und Liraglutid: Ergebnisse eines Mahlzeitentests
Hintergrund: IDegLira wurde mit IDeg oder Lira allein hinsichtlich des postprandialen Blutzuckers verglichen.
Methoden: 1663 Patienten mit unter Metformin ± Pioglitazon unzureichend eingestelltem Typ-2-Diabetes wurden auf IDegLira bzw. auf IDeg oder Lira einmal täglich randomisiert. In einer Subgruppe (n = 260) wurde ein standardisierter 4-stündiger Flüssigmahlzeitentest zu Studienbeginn und nach 26 Wochen durchgeführt. Der mittlere Anstieg der Plasmaglucose (PG), des Plasmaglucagons und des Seruminsulins wurde als AUC über den Werten von vor der Mahlzeit (t = 0) bis 4 Stunden (iAUC0 – 4h) berechnet. Die Insulinausschüttung wurde ausgedrückt als AUCInsulin0 – 4h/ AUCGlucose0 – 4h.
Ergebnisse: Nach 26 Wochen bewirkte IDegLira eine signifikant stärkere Reduktion der mittleren postprandialen PG als IDeg (-0,87 vs. -0,17 mmol l-1; geschätzter Behandlungsunterschied [ETD]: -0,71 mmol l-1 [-1,17;-0,26] 95% KI; p = 0,0023). Vergleichbare Reduktionen wurden für IDegLira und Lira beobachtet (ETD: -0,09 mmol l-1 [-0,56; 0,37]; p = 0,70). Die Veränderungen der postprandialen Insulinsekretion von Baseline bis Woche 26 waren 20,6 vs. -26,7 pmol l-1 für IDegLira vs. IDeg (p = 0,077), und 64,8 pmol l-1 für Lira (p = 0,083 vs. IDegLira). Die Insulinausschüttung während des Mahlzeitentests war für IDegLira signifikant höher als für IDeg (33,8 vs. 25,7 pM mM-1; p = 0,048), aber für IDegLira und Lira ähnlich (33,8 vs. 36,8 pM mM-1; p = 0,45). Das postprandiale Glucagon wurde unter IDegLira und IDeg vergleichbar supprimiert (ETD: 0,00 pg ml-1 [-3,51; 3,50]; p = 0,998), aber unter IDegLira signifikant stärker als unter Lira (ETD: -5,38 pg ml-1 [-8,91;-1,86]; p = 0,003).
Schlussfolgerungen: IDegLira führte nach einer standardisierten Mahlzeit zu einer signifikant besseren postprandialen Blutzuckereinstellung als IDeg. Der verminderte postprandiale PG-Anstieg unter IDegLira lässt sich mit einer höheren endogenen Insulinsekretion vs. IDeg erklären.