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DOI: 10.1055/s-0034-1374890
Glykosysliertes Albumin und HbA1c als Prädiktoren vaskulärer Komplikationen und Tod bei Typ 2-Diabetikern mit normaler oder mäßig eingeschränkter Nierenfunktion: 5-Jahres Ergebnisse einer Beobachtungsstudie
Fragestellung: Glykosyliertes Albumin (GA) reflektiert die Diabeteseinstellung bei Pat. mit Niereninsuffizienz (NI) genauer als HbA1c und stellt hier einen besseren Prognosemarker kardiovaskulärer Komplikationen dar. Wir verglichen beide Marker als Prädiktoren vaskulärer Komplikationen bei Diab. ohne fortgeschrittene NI, die über 5 Jahre beobachtet wurden.
Methodik: Bei 381 ambulanten Pat. mit Typ 2 – Diabetes wurde jährlich wurde untersucht: GA (LUCICA GA-L kit), HbA1c, Lipide, eGFR, Albumin/Kreatinin-Ratio, NT-proBNP, Auftreten von Tod sowie von primären u. sekundären Endpunkten (EP) makro- und mikroangiopathischer Komplikationen (KHK, Apoplex, PAVK, Nephropathie, Retinopathie). Die biometrische Auswertung erfolgte mittels Kaplan-Meier Kurven und in einem Cox proportional hazard regression model.
Ergebnisse: Zwischen GA und HbA1c bestand eine enge positive Beziehung. Die Stärke dieser Beziehung nahm mit zunehmendem Alter, nachlassender Nierenfunktion und Auftreten einer Anämie ab (ns). Es zeigte keine Beziehung zwischen HbA1c bzw. GA und dem Auftreten von kardiovaskulären oder zerebrovaskulären EP. HbA1c, nicht GA, war assoziiert mit dem Auftreten einer PAVK und dem Komposit aller makroangiopathischen EPs: ein Anstieg des HbA1c um eine Einheit erhöhte das Risiko dieses EP um 22%. GA zeigte eine stärkere Beziehung zum Auftreten von renalen Komplikationen als HbA1c. Bei guter Diabeteseinstellung (GA < 15,9%) entwickelten 20% der Pat., bei schlechterer Einstellung (GA> 15,9%) 36% einen renalen EP (p < 0,01).
Schlussfolgerungen: GA zeigt zwar eine enge Beziehung zum HbA1c, stellt jedoch keinen besseren Prädiktor für Tod bzw. makroangiopathische Komplikationen als HbA1c bei Pat. ohne NI dar. Die stärkere Assoziation zum Auftreten einer Nephropathie beruht möglicherweise auf der pathogenen Potenz dieses glykosylierten Proteins.