Pneumologie 2014; 68 - V347
DOI: 10.1055/s-0034-1367784

Expression und Regulation von Pentraxin 3 bei ambulant erworbener Pneumonie

JM Doehn 1, K Griß 1, J Zahlten 1, D Fatykhova 1, S Wienhold 1, HC Müller-Redetzky 1, O Kershaw 2, AD Gruber 2, N Suttorp 1, 3, H Schütte 1, 3, AC Hocke 1, M Witzenrath 1, S Hippenstiel 1, Study Group CAPNETZ 3
  • 1Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie, Charité-Universitätsmedizin Berlin
  • 2Institut für Tierpathologie, Fachbereich Veterinärmedizin, Freie Universität Berlin
  • 3CAPNETZ STIFTUNG, Hannover

Einleitung:. Pentraxin 3 (PTX3) ist ein frei im Blut zirkulierender „pattern recognition receptor“ (PRR), der wie das C-reaktive Protein (CRP) zur Familie der Pentraxine gehört. PTX3 wird in der akuten Phase der Inflammation nach Stimulation durch pro-inflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-1β) und Toll-like Rezeptor- Agonisten in Makrophagen und Epithelzellen induziert und unterscheidet sich somit vom CRP, das primär nach Interleukin (IL)-6 Stimulation in der Leber gebildet wird. PRRs spielen eine entscheidende Rolle bei der Immunreaktion während der ambulant erworbene Pneumonie (CAP). Allerdings ist die Rolle von PTX3 in der Pneumokokken-Pneumonie bislang nicht bekannt. Wir untersuchten deshalb die Expression von PTX3 in Mäusen und Menschen bei Pneumonie.

Methode: Mittels qPCR, ELISA und Immunhistologie wurde die Expression von PTX3 in vitro, in Mäusen und ex vivo im humanen Lungen-Modell nach Stimulation mit S. pneumoniae untersucht. Des Weiteren wurde die Konzentration von PTX3 im Plasma von 40 CAP-Patienten untersucht und die PTX3-Konzentration bei Überlebenden und Nicht-Überlebenden verglichen.

Ergebnisse: In humanen Bronchialepithelzellen zeigte sich eine zeit- und dosisabhängige Expressionssteigerung von PTX3 nach Stimulation mit S. pneumoniae. Im Lungengewebe von Mäusen war nach Infektion immunhistologisch eine erhöhte Expression von PTX3 messbar. Die Expression von PTX3 nahm nach antibiotischer Behandlung der Tiere ab. In humanem, ex vivo kultiviertem Lungengewebe zeigte sich eine erhöhte Sekretion von PTX3 nach Stimulation mit S. pneumoniae. Die PTX3 Konzentration war bei Patienten, die im weiteren Verlauf der Pneumonie starben, signifikant höher, als bei Überlebenden.

Diskussion: Unsere Daten zeigen, dass PTX3 sowohl in murinen als auch in humanen Lungen während der Pneumokokken-Pneumoie reguliert wird. Weitere Untersuchungen könnten PTX3 als geeigneten Biomarker bei ambulant erworbener Pneumonie bestätigen.