Dtsch Med Wochenschr 2014; 139(15): 785
DOI: 10.1055/s-0033-1360084
DMW Falldatenbank | Case report
Nephrologie, Onkologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Terminales Nierenversagen nach Sarkomtherapie – Fall 3/2014

End-stage renal disease after sarcoma therapy – case 3/2014
D. Baumann
1   Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
,
K. Amann
2   Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Erlangen
,
E. Schlatter
3   Medizinische Klinik D, Experimentelle Nephrologie, Universitätsklinikum Münster
,
G. Ciarimboli
3   Medizinische Klinik D, Experimentelle Nephrologie, Universitätsklinikum Münster
,
H.G. Kopp
1   Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
,
M. Müller
1   Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
,
T. Kluba
4   Orthopädische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
,
G. Bakos
5   Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Tübingen
,
I. Steinke
6   Dialysezentrum Filderstadt
,
H. Bunz
1   Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
,
P. Weyrich
1   Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
,
F. Artunc
1   Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Tübingen
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
01 April 2014 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Bei einem 67-jährigen männlichen Patienten kam es nach erfolgreicher Therapie eines Weichteilsarkoms zu einem progredienten Nierenversagen. Neben der Resektion wurde eine neoadjuvante Radiochemotherapie mit Doxorubicin (Kumulativdosis 180 mg/m²) und Ifosfamid (Kumulativdosis 33 g/m²) eingesetzt.

Weiterer Verlauf: Im weiteren Verlauf stieg die Plasma-Kreatinin-Konzentration auf 4,5 mg/dl an. Im Urin fanden sich eine Glukosurie sowie eine alpha1-Mikroglobulinurie, woraufhin eine Nierenbiopsie durchgeführt wurde.

Diagnose und Therapie: Histologisch fand sich das Bild einer schwersten proximalen Tubulusschädigung, die durch eine Toxizität durch Ifosfamid erklärt werden konnte. Die Glomeruli waren nicht verändert. Nach weiteren 2 Monaten unter konservativer Therapie entwickelte sich eine Urämie, so dass eine Hämodialyse eingeleitet werden musste. Im Verlauf erholte sich die Nierenfunktion trotz erhaltener Diurese nicht.

Folgerung: Ifosfamid kann eine terminale Niereninsuffizienz durch eine Tubulotoxizität auslösen, die durch eine Anreicherung im proximalen Tubulus infolge intrazellulärer Aufnahme über den humanen organischen Kationentransporter (hOCT2) zu erklären ist.

Abstract

History and admission findings: A 67-year-old male patient developed progressive renal failure following successful treatment of a soft tissue sarcoma that comprised surgical resection after neoadjuvant radiochemotherapy with the application of doxorubicin (cumulative dose 180 mg/m²) and ifosfamide (cumulative dose 33 g/m²).

Investigations: Plasma creatinine concentration was elevated to 4.5 mg/dl. Upon detection of glucosuria and α1-microglobulinuria renal biopsy was performed.

Diagnosis, treatment and course: Histologic analysis revealed massively injured tubules that could be explained by a toxic effect of ifosfamide. Glomeruli were not affected and appeared normal. After two months of conservative therapy, the patient developed an uremic syndrome requiring hemodialysis. Ever since kidney function did not recover albeit preserved diuresis.

Conclusions: Ifosfamide can cause end-stage renal disease by a tubulotoxic effect that may be the result of a selective intracellular uptake into the proximal tubule via the human organic cation transporter 2 (OCT2).