Subscribe to RSS
DOI: 10.1055/s-0033-1357118
Selen bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse
The Role of Selenium in Autoimmune Thyroid DiseasesPublication History
Publication Date:
09 January 2014 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/nuklmed/201304/lookinside/thumbnails/10.1055-s-0033-1357118-1.jpg)
Zusammenfassung
Der Bedeutung von Selen für die Aufrechterhaltung der normalen Schilddrüsenfunktion und möglicherweise auch die Verhinderung von Schilddrüsenerkrankungen wurde in den letzten Jahrzehnten zunehmende Aufmerksamkeit gewidmet. Die Schilddrüse ist das Organ mit dem höchsten Selengehalt. Ein kombinierter Selen- und Iodmangel führt zur Destruktion der Schilddrüse und ist die Ursache des myxoedematösen Kretinismus. Selenmangel scheint mit ein Grund für die Auslösung einer Autoimmunthyreoiditis bei genetische disponierten Personen zu sein. Es wurden mehrere kontrollierte Interventions-studien bei Patienten mit Autoimmunthyreoiditis (AIT) durchgeführt, und bei den meisten konnte gezeigt werden, dass durch eine Selensubstitution die TPO-AK abfallen und sich das Echomuster der Schilddrüse verbessert. Bisher nicht gezeigt werden konnte, dass der Verlauf der AIT durch eine Selensubstitution verzögert werden kann. Hierzu fehlen bisher die ausreichend großen und langfristig angelegten Studien. Jedoch konnte gezeigt werden, dass die postpartale Exazerbation der AIT und die damit einhergehenden Funktionsstörungen durch 200 µg Selen in Form von Selenmethionin signifikant reduziert werden können.
Bei Patienten mit Morbus Basedow und milder endokriner Orbitopathie konnte eine signifikante Verbesserung der klinischen Aktivität und der spezifischen Lebensqualität durch eine Selensubstitution mit Natriumselenit belegt werden.
Ein gering erhöhtes Diabetesrisiko unter einer Selensubstitution wurde insbesondere bei hohen Selenspiegeln beschrieben, die aber zumindest in Deutschland mit der marginal niedrigen Selenversorgung über die Nahrung nicht erreicht werden.
Abstract
The important role of selenium for the maintenance of normal thyroid function and probably prevention of thyroid disorders had been a matter of intensive research within the last decades. The thyroid is the organ with the highest selenium content. Since the discovery, that the combined iodine and selenium deficiency is the cause of myxoedematous cretinism because of thyroid destruction and atrophy, research on the role of selenium for thyroid metabolism and inflammation increased. Especially also the role of selenium in autoimmune disorders has been emphasised. In most of the controlled intervention trials it could be shown that the anti-TPO-antibodies decreased and the ultrasound structure improved under a supplementation with 200 µg of selenium. However, until now it could not be demonstrated that the course of AIT disease is influenced by a selenium supplementation, because this would mean large long-term trials, which hardly are to be done. But in one trial with pregnant women and AIT the selenium supplementation not only reduced significantly the postpartal increase of anti-TPO-antibodies but also the hypothyroidism.
In Graves’ disease with mild orbitopathy a significant improvement of the clinical activity score and also specific quality of life could be achieved by selenium.
A minor risk of diabetes has been reported especially in patients with high selenium plasma levels that hardly can be achieved by a supplementation with 200 µg selenium as Germany is a region with low selenium intake with normal food.
-
Literatur
- 1 Akbaraly TN, Arnaud J, Rayman MP et al. Plasma selenium and risk of dysglycemia in an elderly French population: results from the prospective epidemiology of vascular aging study. Nutrition & Metabolism 2010; 7: 1-21
- 2 Åsvold BO, Vatten LJ, Midthjell K et al. Serum TSH within the reference range as a predictor of future hypothyroidism and hyperthyroidism: 11-year follow-up of the HUNT Study in Norway. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 93-99
- 3 Balazs C, Kaczur V. Effect of selenium on HLA-DR expression of thyrocytes. Autoimmune diseases 2012; 2012 374635 DOI: 10.1155/2012/374635.
- 4 Beck MA, Shi Q, Morris VC et al. Rapid genomic evolution of a non-virulent Coxsackie B3 in selenium-deficient mice results in selection of identical virulent isolates. Nat Med 1995; 1: 433-436
- 5 Derumeaux H, Valeix P, Castetbon K et al. Association of selenium with thyroid Volume and echostructure in 35- to 60-Year-old French adults. Eur J Endocrinol 2003; 48: 309-315
- 6 Drutel A, Archambeaud F, Caron P. Selenium and the thyroid: more good news for clinicians. Clin Endocrinol 2013; 78: 155-164
- 7 Duntas L. Selenium and the thyroid: A close-knit connection. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 5180-5188
- 8 Eskes SA, Endert E, Fliers E et al. Selenite supplementation in euthyroid subjects with thyroid peroxidase antibodies. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; DOI: 10.1111/cen.12284.
- 9 Faure P, Ramon O, Favier A et al. Selenium supplementation decreases nuclear factor-kappa B activity in peripheral blood mononuclear cells from type 2 diabetic patients. Eur J Clin Invest 2004; 34: 475-481
- 10 Gärtner R, Gasnier BC, Dietrich JW et al. Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1687-1691
- 11 Giovanella L, Suriano S, Ceriani L. Decline in thyroid 18Flurodeoxyglucose uptake associated with selenium supplementation in a patient with autoimmune thyroiditis. Thyroid 2009; 19: 1291-1292
- 12 Köhrle J, Gärtner R. Selenium and thyroid. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2009; 23: 815-827
- 13 Köhrle J, Jakob F, Contempre B et al. Selenium, the thyroid, and the endocrine system. Endocr Rev 2005; 26: 944-984
- 14 Krysiak R, Okopien B. The effect of levothyroxine and selenomethionine on lymphocyte and monocyte cytokine release in women with Hashimoto’s thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2206-2215
- 15 Kryukov GV, Gladyshev VN. Mammalian selenoprotein gene signature: identification and functional analysis of selenoprotein genes using bioinformatics methods. Methods Enzymol 2002; 347: 84-100
- 16 Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE et al. Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N Engl J Med 2011; 364: 1920-1931
- 17 Negro R, Greco G, Mangieri T et al. The influence of selenium supplementation on postpartum thyroid status in pregnant women with thyroid peroxidase autoantibodies. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1263-1268
- 18 Rasmussen LB, Schomburg L, Köhrle J et al. Selenium status, thyroid volume, and multiple nodule formation in an area with mild iodine deficiency. Eur J Endocrinol 2011; 164: 585-590
- 19 Rayman MP. Selenium and human health. Lancet 2012; 379: 1256-1268
- 20 Schmidt KJ, Bayer W, Schweizer T. Selensubstitution – ein therapeutischer Ansatz bei Schilddrüsenerkrankungen?. VitMinSpur 1998; 13: 33-39
- 21 Schmutzler C, Mentrup B, Schomburg L et al. Selenoproteins of the thyroid gland: expression, localization and possible function of glutathione peroxidase 3. Biol Chem 2007; 388: 1053-1059
- 22 Schomburg L, Köhrle J. On the importance of selenium and iodine metabolism for thyroid hormone biosynthesis and human health. Mol Nutr Food Res 2008; 52: 1235-1246
- 23 Schomburg L. Treating Hashimoto’s thyroiditis with selenium, no risks, just benefits?. Thyroid 2011; 21: 563-564
- 24 Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG et al. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid 2010; 20: 1163-1173
- 25 Vunta H, Davis F, Palempalli UD et al. The anti-inflammatory effects of selenium are mediated through 15-deoxy-Delta12,14-prostaglandin J2 in macrophages. J Biol Chem 2007; 282: 17964-17973
- 26 Xue H, Wang W, Li Y et al. Selenium upregulates CD4+CD25+ regulatory T cells in iodine-induced autoimmune thyroiditis model of NOD.H-2h4 mice. Endocrine J 2010; 57: 595-601
- 27 Zimmermann MB, Adou P, Torresani T et al. Effect of oral iodized oil on thyroid size and thyroid hormone metabolism in children with concurrent selenium and iodine deficiency. Eur J Clin Nutr 2000; 54: 209-213