Rofo 2013; 185 - VO401_9
DOI: 10.1055/s-0033-1346479

CT-Pneumokardiomyografie des dynamischen Verhaltens der Helix-Winkel-Verteilung im Herzmuskel: Funktionelle Anpassung oder Ergebnis struktureller Zwänge?

MC Burg 1, PP Lunkenheimer 2, D Maintz 3, W Heindel 1, C Schülke 1
  • 1Universitätsklinikum Münster, Institut für Klinische Radiologie, Münster
  • 2Universitätsklinikum Münster, Experimentelle Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, Münster
  • 3Universitätsklinikum Köln, Institut und Poliklinik für radiologische Diagnostik, Köln

Ziele: Die Gruppe um Smerup et al. (November 2012: Im Druck) hat zuletzt am hypertrophierten linken Ventrikel eine Zunahme des inneren Helixwinkels beschrieben, die sie als Ergebnis eines funktionellen Anpassungsprozesses zur Korrektur der inneren Faserlänge nach Abnahme des Innenradius deuten. Unsere CT-Pneumokardiomyogaphischen Untersuchungen gelten der Frage, ob es sich nicht eher allein um einen Effekt struktureller Zwänge handelt, der dann auch am toten Herzen unter äußerer Kompression zu erzwingen wäre. Methode: Die CT-Pneumokardiomyografie ist eine neue experimentelle Technik, die in kurzer Zeit die Messung der Helixwinkel im Herzen erlaubt. In Messungen an 7 Schlachthofpräparaten von Schweineherzen haben wir die subendokardialen und subepikardialen Helixwinkel im Nativzustand und unter äußerer Kompression der Herzen gemessen. Die damit bewirkte Kammerradiusverkleinerung und Wanddickenzunahme sollte als grobes Modell entsprechender Veränderungen bei der Ventrikelhypertrophie gelten. Ergebnis: Unter Kompression nahm die Wanddicke der linken Kammerwand im Mittel um 4,6% zu. Die subendokardialen Helixwinkel stiegen statistisch signifikant (p = 0,018) von im Mittel 55,1 Grad auf 62,6 Grad. Die subepikardialen Helixwinkel veränderten sich von durchschnittlich 48,7 Grad auf 52,4 Grad (p = 0,043). Schlussfolgerung: Mithilfe der CT-Pneumokardiomyografie konnten wir bildgebend zeigen, dass eine Wanddickenzunahme der linken Kammmerwand zu einer signifikanten Aufrichtung der subendokardialen Netzstrukturen des Myokards führt, selbst wenn sie am toten Herzen durch äußere Kompression erzwungen wird. Wir vermuten, dass diese Form des Remodelings allein strukturell durch die charakteristisch dichte dreidimensionale Vernetzung der Doppelmatrix von Myokard und Bindegewebe bedingt ist.

Korrespondierender Autor: Burg MC

Universitätsklinikum Münster, Institut für Klinische Radiologie, Albert-Schweitzer-Campus 1, 48149 Münster

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