Infektionsassoziierte hypoxisch-ischämische Enzephalopathie – ein Fallbericht

Fragestellung: Akute hypoxisch-ischämische Hirnläsionen in der Perinatalperiode können durch eine schwere intrauterine Asphyxie verursacht werden. Mögliche Ursachen einer Asphyxie können in einem peripartalen Sauerstoffmangel oder einer Chorioamnionitis bei intrauterinen Infektionen begründet sein. Ebenso stellen mütterliche Infektionen ein Risiko für einen hypoxisch-ischämischen Hirnschäden dar, wobei die Ursache in der Einschränkung der plazentaren Perfusion gesehen werden kann.

Fallbericht: Wir berichten über eine 34-jährige Patientin (G2, P1) mit bis dato unauffälligem Schwangerschaftsverlauf. Die Erstvorstellung in unserer Klinik erfolgte in der 36+2 SSW bei ambulant suspektem CTG und der Angabe reduzierter Kindsbewegungen seit einer Woche. Das Aufnahme-CTG zeigte einen silenten Frequenzverlauf mit Akzelerations- und Variabilitätsverlust bei unauffälligen feto-maternalen Dopplerparametern. Bemerkenswert war ein schwerer Atemwegsinfekt der Mutter etwa 2 Wochen vor den hier beschriebenen Ereignissen. Es erfolgte die konsekutive Sectio caesare bei V.a. fetaler Versorgungsstörung mit reduzierter Herzfrequenzvariabilität. Entwickelt wurde ein eutrophes, beeinträchtigtes Mädchen mit erhöhtem Muskeltonus kombiniert mit Spastik der unteren Extremitäten [GG 2540 g, GL 46 cm, APGAR 4/7/7, phNV 7,32]. Klinisch zeigte sich von Geburt an eine schwere Hirnstammsymptomatik mit fazialer Akinesie, fehlenden Schutzreflexen, Schluckverlust, jedoch ohne Rigor, bei zumeist ausgeprägter Muskelrigidität. Die umfangreiche Differentialdiagnostik erbrachte keinen direkten Hinweis auf Infektionen, Infarkte, Stoffwechselstörungen oder neurometabolische Erkrankungen des Kindes. Medikamentöse Therapieversuche blieben erfolglos, so dass das Kind bei zunehmender respiratorischer Insuffizienz und anhaltenden Hypopnoen am 44. Lebenstag verstarb.

Der neuropathologische Befund lautet: In Zusammenschau mit dem klinischen Verlauf ist von einer intrauterinen Schädigung am Ende der Schwangerschaft bis mindestens eine Woche vor der Geburt des Kindes auszugehen.

Schlussfolgerung: Der dargestellte Fall zeigt beispielhaft das seltene Ereignis einer schicksalhaft präpartal eingetretenen, schweren fetalen hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie. Eine mögliche ursächliche Assoziation mit der nicht näher abzuklärenden akuten Erkrankung der Mutter in der Spätschwangerschaft kann nicht ausgeschlossen werden.