Das Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) ist ein neuropathisches Schmerzsyndrom mit autonomen Funktionsstörungen. Der pathophysiologische Mechanismus ist bisher noch nicht gänzlich geklärt und ist möglicherweise multifaktoriell. Sowohl periphere als auch zentrale Sensibilisierung, Veränderungen der zentralnervösen Representationen, Alteration der sympathischen und katecholaminergen Funktion, neurogene Entzündung, psychische und möglicherweise genetische Faktoren können eine Rolle spielen. Ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Mechanismen könnte von einer symptomorientierten Therapie hin zu einer ursachenbezogenen Therapie führen. Das CRPS wird in ein CRPS Typ I ohne einer peripheren Nervenläsion (Sympathische Reflexdystrophie; M. Sudeck) und ein CRPS Typ II mit einer peripheren Nervenläsion (Kausalgie) unterteilt.
Der diagnostische Schwerpunkt beruht auf der klinischen Untersuchung, wobei die „Budapest-Kriterien“ mit einer „sign/symptoms-Checklist herangezogen werden: Schmerz/sensorische Störung (Hyperalgesie, Hyperästhesie, Hypästhesie, Allodynie), Vasomotorische Störungen (Hautverfärbung, Temperaturdifferenz). Sudomotorische Störungen/Ödem (Weichteilschwellung, veränderte Schweißsekretion), Motorische/trophische Zeichen (Gelenkseinsteifung, Muskelschwäche, Tremor bis Dystonie, trophische Störung von Haut, Haar- und Nagelwuchs) werden beurteilt.
Die apparativen Methoden (z.B. Röntgen, MRT, Dreiphasen-Knochensequenzszintigrafie, NLG/QST, Laser-Flow Messung) haben für die Diagnosestellung eines CRPS nur eine unterstützende Funktion, können aber bei der differenzialdiagnostischen Abklärung behilflich sein und auch zur Optimierung der Therapie herangezogen werden. Die Wertigkeit der diagnostischen Verfahren wird diskutiert.
