Aktivierung und Adhäsion von Blutplättchen bei Patienten mit Adipositas Grad III vor und nach Gewichtsverlust durch Roux-en-Y Magenbypass

Fragestellung: Patienten mit Adipositas Grad III haben ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, Ereignisse und Mortalität. 30% des zusätzlichen Risikos bleibt jedoch unklar. Wir vermuten, dass abgesehen von gesteigerten endogenen Thrombinpotential, bei Morbid Adipösen Patienten Blutplättchen mehr Aktivierungs- und Adhäsionsmoleküle exprimieren.

Methodik: Wir haben 18 Patienten mit Adipositas Grad III (15 Frauen) vor und nach Gewichtsverlust (Beobachtung: 17,5±2,7 Monate) untersucht. Es wurde die Expression der Plättchenadhäsions- und Aktivierungsmolekülen CD31, CD36, CD42b, CD49b, CD49f, CD62P, CD63 und CD154 mittels Mehrfarbendurchflusszytometrie aus frisch isoliertem plättchenreichem Plasma gemessen. Ein p-Wert von <0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen. Um die Veränderung der Oberflächenmoleküle durch Gewichtsverlust und deren Assoziationen zu untersuchen, wurden Deltas errechnet.

Ergebnisse: Wir berichten erstmals eine Reduktion der Adhäsionsmoleküle CD31 und CD49b: mittlere Fluoreszenz Intensität: CD31: 157±29 vs. 145±28, p=0,007; CD49b: 198±80 vs. 151±52, p=0,009. CD42b, CD62P und CD154 zeigen einen Trend. CD36, CD49f und CD63 sind nicht unterschiedlich. CD31 ist präoperativ mit Nüchterninsulin (Beta=0,45), und nach Gewichtsverlust mit LDL-Cholesterin (B=0,42) und 2-h Insulin (B=0,57) assoziiert. Die Expression von CD49b is präoperativ mit Triglyzeriden (B=0,44), Nüchterninsulin (B=-0,48), HOMA-IR (B=-0,44), Fibrinogen (B=0,46), und postoperativ mit Gewicht (B=-0,47), BMI (B=-0,55), CRP (B=-0,40) assoziiert. DeltaCD31war mit 1-h-Glukose (B=0,55) assoziiert und Delta-CD49b mit HDL-Cholesterin (B=-0,43), Triglyzeriden (B=0,48), Nüchterninsulin (B=-0,59), HOMA-IR (B=-0,60) und Fibrinogen (B=0,46).

Schlussfolgerungen: Obwohl abgeschilferte und mit Inflammation assoziierte Oberflächenmoleküle nach Gewichtsverlust reduziert sind, scheinen Blutplättchen nicht deren Ursprungsort zu sein. Wir konnten nur eine deutliche Reduktion von zwei Adhäsionsmolekülen (CD31, CD49b), jedoch nicht für inflammatorische Moleküle (CD62P, CD63, CD154) zeigen. Ob eine höhere Fallzahl unsere nichtsignifikante Ergebnisse beeinflussen würde, oder abgeschilferte Moleküle ihren Ursprung im Endothel oder gar in der Leber haben, bedarf weiterer Untersuchungen.