Spontane Frühgeburt: Welche Rolle spielen Genpolymorphismen?

Frühgeburten sind eine häufige Ursache von Morbidität und Mortalität bei Neugeborenen. Ein häufiger Grund hierfür sind Infektionen, und genetische Faktoren können das Risiko steigern. M. K. Karjalainen et al. gingen nun dem Zusammenhang zwischen Frühgeburt und Genetik nach.

Da Infektionen und entzündliche Reaktionen eine Frühgeburt auslösen können, könnten Gene, die an der Regulation von Inflammationsmediatoren beteiligt sind, plausible Kandidatengene sein. Die Autoren untersuchten daher retrospektiv in einer Population von 406 Frühgeborenen (Einlingsschwangerschaften, Gestationsalter < 37 Wochen) und 308 Müttern nach Einzelnukleotid Polymorphismen (SNP) der Gene, die für Surfactant Protein A, Surfactant Protein D und für Mannosebindendes Lektin kodieren. Dies sind strukturell und funktionell miteinander verwandte Collectine, die pathogen-assoziierte molekulare Strukturen binden und meist die angeborene Immunantwort supprimieren. Als Kontrolle dienten 201 Mütter, die mindestens 3 termingerechte Geburten hinter sich hatten (Gestationsalter > 37 Wochen) und deren Säuglinge (Einlingsschwangerschaften). Die Autoren setzten in der Folge die Einzelnukleotid-Polymorphismen und das Risiko einer spontanen Frühgeburt miteinander ins Verhältnis.

Die Häufigkeitsverteilung des SFTPD Aminosäure 31 Allels, das Surfactant Protein D kodiert, unterschied sich signifikant zwischen Frühgeburten und Kontrollen. Dabei betrug die Häufigkeit des Met Allels (Met31Thr) bei den Fällen 0,717 und bei den Kontrollen 0,605. In der logistischen Regressionsanalyse zeigte sich, dass dieses Allel Frühgeburten signifikant beeinflusste (Odds Ratio 1,65). Bei den Müttern dieser Säuglinge fand sich jedoch keine Assoziation mit dem SFTPD Polymorphismus. Polymorphismen der Gene, die für Surfactant Protein A und Mannosebindendes Lektin kodieren, beeinflussten das Risiko einer Frühgeburt nicht.