RSS-Feed abonnieren
DOI: 10.1055/s-0032-1309580
Schädel-Hirn-Trauma beim Erwachsenen
Publikationsverlauf
Publikationsdatum:
30. April 2013 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/10.1055-s-00024713/201301/lookinside/thumbnails/10.1055-s-0032-1309580-1.jpg)
Zusammenfassung
Das Schädel-Hirn-Trauma bedingt eine erhebliche Morbidität und stellt die führende Todesursache in der jüngeren Bevölkerung dar. Die mit dem Unfallereignis assoziierten Verletzungen reichen von großen Gewebedefekten über Blutungen bis hin zu mikroskopischen Schäden am Nervengewebe. Trotz teils schwerster Traumafolgen erreichen heute immer mehr Patienten das Krankenhaus lebend. In der anschließenden Hospitalphase liegt der therapeutische Focus auf der Minimierung von sekundären Hirnschäden, die durch erhöhten Hirndruck, Ischämie oder Infektionen und Entzündungen entstehen können. Kausale Therapieansätze sind rar, so dass die Behandlung symptomatisch orientiert ist.
Schwere Schädel-Hirn-Traumen sind aufgrund verkehrspräventiver Maßnahmen rückläufig. Allerdings erreichen auch Schwerstverletzte heute die Klinik, da Verbesserungen der Notfallversorgung die präklinischen Überlebenschancen deutlich erhöht haben. Risikoprofile, Unfall- und Verletzungsmuster haben sich entsprechend gewandelt. Die Behandlung des SHT im Rahmen einer Polytraumaversorgung oder vor dem Hintergrund erheblicher Komorbiditäten ist die Regel.
Die Hirnverletzung ist mit dem Initialtrauma nicht abgeschlossen. Sekundäre zerebrale Schäden können durch verschiedene Mechanismen ausgelöst werden. Neben bekannten Risikofaktoren wie dem erhöhten intrakranialen Druck und einer zerebralen Hypoperfusion wurden Vorgänge auf molekularer Ebene identifiziert, die am Prozess der Hirnschädigung beteiligt sind. Am besten untersucht ist die Exzitotoxizität.
Die initiale Diagnostik findet beim schweren Schädel-Hirn-Trauma in der Regel in der Schockraumphase statt. Das CCT, häufig kombiniert mit einer CT-Angiografie zum Ausschluss von Gefäßdissektionen, ist die schnellste Untersuchung zur Darstellung akuter Verletzungsfolgen. Die MRT wird bei speziellen Indikationen eingesetzt.
Im intensivmedizinischen Verlauf setzt man neben der Schnittbildgebung multimodale Überwachungsverfahren ein. Das nach wie vor wichtigste dieser Verfahren ist die Messung des intrakranialen Drucks mit einer intrakranialen Drucksonde. Ist der intrakraniale Druck zu hoch, besteht die Gefahr einer Ischämie und zerebralen Herniation. Eine Überwachung und ggf. Verbesserung des zerebralen Perfusionsdrucks zur Optimierung der Hirnperfusion gerade bei erhöhtem intrakranialem Druck wird empfohlen, allerdings ist die optimale Strategie zur Hirnprotektion nach wie vor umstritten.
Die Therapie eines erhöhten intrakranialen Drucks erfordert eine enge interdisziplinäre Abstimmung und umfasst konservative und chirurgische Maßnahmen. Bei den konservativen Therapieansätzen stehen nach wie vor Osmotherapeutika an erster Stelle. Die operative Therapie hat grundsätzlich fast immer ein einfaches Ziel: die Druckentlastung des Hirnparenchyms. Indikation und optimaler Zeitpunkt für eine dekompressive Kraniotomie sind nach wie vor unklar.
-
Literatur
- 1 Statistisches Bundesamt. Gesundheit – Todesursachen in Deutschland. Fachserie 12, Reihe 4. Wiesbaden: Statistisches Bundesamt; 2011
- 2 McLean AJ. Brain injury without head impact?. In: Bandak AF, Eppinger RH, Ommaya AK, eds. Traumatic Brain Injury: Bioscience and Mechanics. Larchmont NY: Liebert; 1996: 45-49
- 3 Reilly PL, Graham DI, Adams JH et al. Patients with head injury who talk and die. Lancet 1975; 2: 375-377
- 4 Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 1993; 34: 216-222
- 5 Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S et al. Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in head-injury patients. J Neurosurg 1999; 91: 11-19
- 6 Lau A, Tymianski M. Glutamate receptors, neurotoxicity and neurodegeneration. Pflugers Arch 2010; 460: 525-542
- 7 Meisel C, Schwab JM, Prass K et al. Central nervous system injury-induced immune deficiency syndrome. Nat Rev Neurosci 2005; 6: 775-786
- 8 Woiciechowsky C, Asadullah K, Nestler D et al. Sympathetic activation triggers systemic interleukin-10 release in immunodepression induced by brain injury. Nat. Med 1998; 4: 808-813
- 9 Baguley IJ, Heriseanu RE, Cameron ID et al. A critical review of the pathophysiology of dysautonomia following traumatic brain injury. Neurocrit Care 2008; 8: 293-300
- 10 Teasdale G, Jennett B. Assessment and prognosis of coma after head injury. Acta Neurochir 1976; 34: 45-55
- 11 Marshal L, Smith R, Shapiro H. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: the significance of intracranial pressure monitoring. J Neurosurg 1979; 50: 20-25
- 12 Marmarou A, Anderson R, Ward J et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg 1991; 75: 59-66
- 13 Gütling E, Gonser A, Imhof H et al. Prognostic value of frontal and parietal somatosensory evoked potentials in severe head injury: a long-term follow-up study. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1994; 92: 568-570
- 14 Sosin DM, Sniezek JE, Waxweiler RJ. Trends in death associated with traumatic brain injury, 1979 through 1992. Success and failure. JAMA 1995; 273: 1778-1780
- 15 Shafi S, Diaz-Arrastia R, Madden C et al. Intracranial pressure monitoring in brain-injured patients is associated with worsening of survival. J Trauma 2008; 64: 335-340
- 16 Grande PO. The Lund concept for the treatment of patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg Anesthesiol 2011; 23: 358-362
- 17 Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev 2005; CD000196
- 18 Sinclair HL, Andrews PJ. Bench-to-bedside review: Hypothermia in traumatic brain injury. Crit Care 2010; 14: 204
- 19 Farahvar A, Gerber LM, Chiu YL et al. Response to intracranial hypertension treatment as a predictor of death in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2011; 114: 1471-1478
- 20 Kamel H, Navi BB, Nakagawa K et al. Hypertonic saline versus mannitol for the treatment of elevated intracranial pressure: a meta-analysis of randomized clinical trials. Crit Care Med 2011; 39: 554-559
- 21 Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med 1990; 323: 497-502
- 22 Cotton BA, Kao LS, Kozar R et al. Cost-utility analysis of levetiracetam and phenytoin for posttraumatic seizure prophylaxis. J Trauma 2011; 71: 375-379
- 23 Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E et al. Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol 2007; 6: 215-222
- 24 Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L et al. Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic Brain Injury. N Engl J Med 2011; 364: 1493-1502
- 25 Salim A, Hadjizacharia P, Dubose J et al. Persistent hyperglycemia in severe traumatic brain injury: an independent predictor of outcome. Am Surg 2009; 75: 25-29
- 26 The Brain Trauma Foundation. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma 2007; 24: 1-106