Revolutioniert das Amyloid-PET die Frühdiagnose der Alzheimerkrankheit

Die Alzheimerkrankheit wird in 3 Stadien eingeteilt:

1. das asymptomatische Stadium

2. das Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung

3. das Stadium der Demenz

Die Diagnosestellung der AK ist heute lange vor dem Erreichen der Demenzschwelle möglich. Dazu haben die Entwicklung der Neuropsychologie, die Liquoranalytik und die modernen Methoden der Bildgebung wesentlich beigetragen.

Nach aktuellem Verständnis ist die Alzheimer-Krankheit (AK) ein durch amyloide Plaques und Alzheimer- Fibrillen-veränderungen histopathologisch definierter neurodegenerativer Prozess. Der Nachweis der für die AK typischen Gewebsveränderungen ist prinzipiell auch heute noch ausschließlich durch die histopathologische Gewebsuntersuchung möglich. Die Möglichkeit Amyloidablagerungen in vivo zu visualisieren, ist seit einigen Jahren durch verschiedene PET-Liganden möglich.

Goldstandard für die Diagnose der Alzheimerkrankheit in klinischen Studien ist die Kombination von Neuropsychologie und struktureller Bildgebung. Die Ergebnisse neuropsychologischer Untersuchungen reflektieren allerdings ebenso wie die strukturelle Bildgebung lediglich die Topographie von Läsionen, nicht aber Gewebssyndrome. Atrophiemuster sind keineswegs spezifisch für bestimmte Gewebssyndrome (van den Pol, Gertz et al. 2011). Andererseits unterliegt die Topographie der Verteilung der Alzheimerpathologie erheblichen Schwankungen und verursacht insofern sehr variable Atrophiemuster.

Versuche, die Sensitivität und Spezifität von Amyloid-PET anhand des Goldstandards Neuropsychologie und MR-Morphometrie zu validieren, sind daher aus grundsätzlichen Überlegungen nicht erfolgversprechend. Da die AK als Gewebssyndrom definiert ist, muss auch ein diagnostischer Goldstandard dieses Gewebssyndrom zumindest teilweise abbilden können. Insofern ist das Amyloid-PET als Goldstandard geeignet (Barthel, Gertz et al 2011). In der Praxis sind allerdings noch viele Fragen offen.

Literatur: Barthel, Gertz et al. (2011) Lancet neurol. 10:424-35 van de Pol L, Gertz HJ et al (2011) Neurodegener Dis.;8:465-9.