Dtsch Med Wochenschr 2012; 137(01/02): 23-26
DOI: 10.1055/s-0031-1292885
Kasuistik | Case report
Hepatologie, Rheumatologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Hepatitis-B-Reaktivierung unter TNF-α-Blocker- Therapie mit Adalimumab bei Psoriasis-Arthritis

Hepatitis-B reactivation during treatment with tumor necrosis factor-α blocker adalimumab in a patient with psoriasis arthritis
M. Kouba
1   Klinik für Innere Medizin und Rheumatologie, Zeisigwaldkliniken Bethanien, Chemnitz
,
S. E. Rudolph
1   Klinik für Innere Medizin und Rheumatologie, Zeisigwaldkliniken Bethanien, Chemnitz
,
P. Hrdlicka
1   Klinik für Innere Medizin und Rheumatologie, Zeisigwaldkliniken Bethanien, Chemnitz
,
M. A. Zuber
1   Klinik für Innere Medizin und Rheumatologie, Zeisigwaldkliniken Bethanien, Chemnitz
› Author Affiliations
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Publication History

03 April 2011

27 October 2011

Publication Date:
16 December 2011 (online)

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Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: In der Notaufnahme stellte sich ein 66-jähriger Mann wegen am Vortag akut aufgetretenen Fiebers (38,5°C axillär) sowie Myalgien, Arthralgien, subjektiver Bewegungsunfähigkeit und Nackensteife vor. Drei Wochen vor Beschwerdebeginn wurde durch den betreuenden Dermatologen aufgrund einer Psoriasis vulgaris inklusive Arthritis erstmalig eine Therapie mit dem Tumornekrosefaktor(TNF)-α-Blocker Adalimumab begonnen. Sämtliche Laborkontrollen vor Beginn der Therapie waren unauffällig.

Untersuchungen: Die Bildgebung erbrachte keine Auffälligkeiten. Laborchemisch bestanden eine ausgeprägte Transaminasenerhöhung sowie eine Entzündungsaktivität. Die Hepatitisserologie ergab eine reaktivierte Hepatitis B, die Leberpunktion eine kombiniert viral/medikamentös-toxische Hepatitis.

Therapie und Verlauf: Noch am Aufnahmetag entwickelten sich im Rahmen eines Fieberschubes Muskelkrämpfe und dyskinetiforme Bewegungsstörungen. Des Weiteren traten eine Kreislaufinsuffizienz und eine Tachyarrhythmie bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern auf. Unter Therapie mit Digitoxin und unter parenteraler Flüssigkeitssubstitution konnte der Patient stabilisiert werden. Es wurde eine reaktivierte Hepatitis B mit subfulminantem Leberversagen diagnostiziert, ausgelöst durch die immunsupprimierende Therapie mit Adalimumab. Der Patient wurde in die infektiologische Abteilung des nahegelegenen Klinikums der Maximalversorgung zur Therapie mit dem Virostatikum Entecavir verlegt.

Folgerung: Die Durchführung einer Hepatitis-Serologie vor Einsatz eines TNF-α-Blockers wird zwar in der Fachinformation empfohlen, jedoch in der Praxis häufig nicht ausreichend umgesetzt. Der vorgestellte Fall demonstriert das Risiko der Reaktivierung einer asymptomatischen chronischen Hepatitis B durch eine immunsuppressive Therapie mit einem TNF-α-Blocker.

Abstract

History and admission findings: A 66-year-old man with acute fever, myalgia, arthralgia, restricted movement and neck stiffness was admitted to our emergency unit. Three weeks earlier treatment with adalimumab, a tumor necrosis factor(TNF)-alpha antagonist was started by the patient‘s dermatologist because of a psoriasis vulgaris with associated psoriasis arthritis. All previous laboratory tests where without pathological findings.

Investigations: The imaging procedures showed no pathological findings. Transaminase and CRP levels were markedly elevated. Hepatitis serology revealed reactivation of a chronic hepatitis B infection, while a combined viral and toxic hepatitis was detected by liver biopsy.

Treatment and course: On the day of admittance acute neurological symptoms developed including muscular cramps and dyskinesia. Hypotonia and tachyarrhythmia were treated with parenteral infusions and digitoxin. Reactivation of a chronic hepatitis B infection with subfulminant liver failure was diagnosed, caused by immunosuppressive therapy with adalimumab. The patient was transferred to be treated with the antiviral drug entecavir.

Conclusion: The exclusion of acute and/or chronic hepatitis before using TNF-alpha antagonists is recommended but in daily routine often ignored. The presented case demonstrates the risk of reactivating a chronic hepatitis B during therapy with a TNF-alpha antagonist.