Entwicklung einer Sarkoidose nach Interferontherapie bei chronischer Hepatitis B

Interferon (IFN)-(γ stimuliert Th-1-Helferzellen und spielt daher eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Sarkoidose. Im Rahmen des zunehmenden therapeutischen Einsatz von IFN-α und IFN-β in der Therapie von Autoimmunerkrankungen ist wiederholt die Entwicklung von Sarkoidose-Erkrankungen im Rahmen der IFN-Gabe im Abstand von bis zu 5 Jahren nach Therapieende beschrieben worden. Die meisten publizierten Fälle beziehen sich auf Patienten mit Hepatitis C. Wir berichten über einen Patienten, der im Rahmen einer chronischen Hepatitis B eine Therapie mit IFN-α für ein Jahr erhielt. Anschließend wurde eine antivirale Therapie mit Lamivudin eingeleitet. Klinisch hatte der Patient bereits während der IFN-α Therapie über Thoraxschmerzen und ein intermittierendes Engegefühl in der Brust geklagt; es erfolgte zum damaligen Zeitpunkt jedoch keine gezielte Diagnostik. Radiologisch bestand zwei Jahre nach Beendigung der IFN-Therapie eine bihiläre Lymphadenopathie im Röntgen und CT. Endoskopisch konnten eine lymphozytäre Alveolitis in der BAL sowie epitheloidzellige Granulome aus Lymphknotenzytologie und -histologie (EBUS-TBNA) nachgewiesen werden, so dass die Diagnose einer Sarkoidose gestellt wurde. Im weiteren Verlauf kam es zu einer spontanen Remission. Die vorliegende Kasuistik unterstreicht die Rolle der IFN-Therapie in der Entwicklung einer Sarkoidose. Nach unserer Kenntnis sind nur sehr wenige Fälle von Patienten mit chronischer Hepatitis B, Interferontherapie und Entwicklung einer Sarkoidose in der Literatur dokumentiert.