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DOI: 10.1055/s-0030-1263900
Veränderte Expression des SLAM Rezeptors CRACC und von CD48 auf NK-Zellen bei chronischer Hepatitis C
Hintergrund: Die Dysregulation von Natürlichen Killer (NK)-Zellfunktionen wurde als ein möglicher Mechanismus zur Entstehung der Viruspersistenz und Leberfibrose bei der Hepatitis-C-Virus (HCV) Infektion beschrieben. In diesem Zusammenhang wurden bisher Mitglieder der SLAM (signalling lymphocytic activation molecule)-Rezeptoren und deren Liganden nicht auf NK-Zellen untersucht.
Die SLAM-Rezeptoren auf NK-Zellen sind NTB-A, CRACC und 2B4. NTB-A und CRACC sind homophil und interagieren mit sich selber, der natürliche Ligand von 2B4 ist CD48.
Da SLAM-Rezeptoren und ihren Liganden eine wichtige Rolle in der Immunregulation von NK-Zellen spielen, analysierten wir ihre Expression bei Hepatitis-C-Patienten.
Methoden: Die Oberflächenexpression der SLAM-Rezeptoren bzw. von CD48 wurde durchflusszytometrisch auf NK-Zellen von HCV-positiven Patienten (n=44), HCV-Patienten, die erfolgreich therapiert wurden (SVR) (n=20) und gesunden Personen (n=72) untersucht.
Ergebnisse: Wir fanden eine erhöhte Expression von CD48 auf NK-Zellen bei chronischer Hepatitis C im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen (CD56dim: p<0,001; CD56bright: p<0,05) und zu SVR-Patienten (CD56dim: p=0,09, nicht signifikant; CD56bright: p<0,05). Die Expression des SLAM-Rezeptors CRACC war im Vergleich zu gesunden Kontrollen ebenfalls signifikant erhöht (CD56dim: p<0,001; CD56bright: p<0,001), zu den SVR-Patienten war der Unterschied nur bei CD56bright NK-Zellen signifikant (CD56dim: p<0,05; CD56bright: p=0,09). Die Expression von 2B4 und NTBA zeigte auf NK-Zellen von infizierten Patienten keine Veränderung.
Schlussfolgerung: Diese Studie zeigt eine erhöhte Expression des SLAM-Rezeptors CRACC und von CD48 auf NK-Zellen bei der chronischen Hepatitis C. Dieser Phänotyp kann zur dysregulierten Funktion der NK-Zellen in der HCV-Infektion beitragen.