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DOI: 10.1055/s-0030-1255141
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
Partielle klinische Remission einer chronischen IgA-Nephropathie unter antituberkulotischer Therapie
Partial clinical remission of chronic IgA nephropathy with therapy of tuberculosisPublikationsverlauf
eingereicht: 14.2.2010
akzeptiert: 10.5.2010
Publikationsdatum:
08. Juni 2010 (online)
![](https://www.thieme-connect.de/media/dmw/201024/lookinside/thumbnails/10.1055-s-0030-1255141-1.jpg)
Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Ein 36-jähriger Patient stellte sich mit rezidivierenden exsudativen Pleuraergüssen vor. Beim ersten Auftreten der Pleuraergüsse fand sich eine Niereninsuffizienz (Serum-Kreatinin 1,9 mg/dl) mit glomerulärer Erythrozyturie, Proteinurie und renaler Hypertonie.
Untersuchungen: Die Nierenbiopsie erbrachte eine mesangioproliferative Glomerulonephritis; immunhistologisch fanden sich mesangiale IgA- Ablagerungen. Die Niereninsuffzienz zeigte unter konsequenter Blutdruckkontrolle keine Progredienz. Die Klärung der Pleuritisursache gestaltete sich trotz umfangreicher Diagnostik schwierig. Erst durch den Einsatz eines Interferon Gamma Release Assays (IGRA) gelang der Nachweis einer Pleuritis tuberculosa.
Therapie und Verlauf: Unter antituberkulotischer Therapie bildeten sich die Pleuraergüsse dauerhaft zurück. Nach 8 Wochen Therapie wurden eine anhaltende Normalisierung der Nierenfunktion (eGFR > 75 ml/min), Rückbildung der Erythrozyturie und Verminderung der Proteinurie beobachtet.
Folgerung: Dieser Fallbericht einer partiellen Remission einer IgA-Nephropathie bei Heilung einer Pleuritis tuberculosa bestätigt die These eines kausalen Zusammenhanges zwischen mykobakteriellen Infektionen und IgA-Nephropathie.
Abstract
History and clinical findings: A 36-year-old patient suffered from repeated exsudative pleural effusions and renal insufficiency (serum creatinine 1.9 mg/dl) combined with glomerular erythrocyturia, proteinuria and renal hypertension.
Investigations: The diagnosis of the underlying etiology of the pleural effusions was difficult in spite of a thorough diagnostic work-up. Pleural tuberculosis was finally detected by an interferon gamma release assay (IGRA). Kidney biopsy revealed mesangioproliferative glomerulonephritis, immunhistology showed mesangial IgA deposits. Renal insufficiency did not progress when blood pressure control was achieved.
Treatment and clinical course: The pleural effusions resolved permanently when antituberculous treatment was begun. Eight weeks after initiation of therapy normalization of kidney function (eGFR > 75 ml/min), resolution of hematuria and reduction of proteinuria were observed.
Conclusions: This report of a partial remission of IgA nephropathy by treatment of pleural tuberculosis supports the hypothesis that there may be a causal relationship between mycobacterial infections and IgA nephropathy.
Schlüsselwörter
IgA-Nephritis - Tuberkulose - interferon gamma release assay - Pleuraerguss
Keywords
IgA nephropathy - tuberculosis - interferon gamma release assay - pleural effusion
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Prof. Dr. Susanne M. Lang
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