Dtsch Med Wochenschr 2010; 135(24): 1228-1231
DOI: 10.1055/s-0030-1255141
Kasuistik | Case report
Infektiologie, Nephrologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Partielle klinische Remission einer chronischen IgA-Nephropathie unter antituberkulotischer Therapie

Partial clinical remission of chronic IgA nephropathy with therapy of tuberculosisJ. Ortmann1 , H. Schiffl2 , S. M. Lang1
  • 1SRH Wald-Klinikum Gera GmbH, 2. Medizinische Klinik
  • 2KfH Dialysezentrum München-Laim
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Publication History

eingereicht: 14.2.2010

akzeptiert: 10.5.2010

Publication Date:
08 June 2010 (online)

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Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 36-jähriger Patient stellte sich mit rezidivierenden exsudativen Pleuraergüssen vor. Beim ersten Auftreten der Pleuraergüsse fand sich eine Niereninsuffizienz (Serum-Kreatinin 1,9 mg/dl) mit glomerulärer Erythrozyturie, Proteinurie und renaler Hypertonie.

Untersuchungen: Die Nierenbiopsie erbrachte eine mesangioproliferative Glomerulonephritis; immunhistologisch fanden sich mesangiale IgA- Ablagerungen. Die Niereninsuffzienz zeigte unter konsequenter Blutdruckkontrolle keine Progredienz. Die Klärung der Pleuritisursache gestaltete sich trotz umfangreicher Diagnostik schwierig. Erst durch den Einsatz eines Interferon Gamma Release Assays (IGRA) gelang der Nachweis einer Pleuritis tuberculosa.

Therapie und Verlauf: Unter antituberkulotischer Therapie bildeten sich die Pleuraergüsse dauerhaft zurück. Nach 8 Wochen Therapie wurden eine anhaltende Normalisierung der Nierenfunktion (eGFR > 75 ml/min), Rückbildung der Erythrozyturie und Verminderung der Proteinurie beobachtet.

Folgerung: Dieser Fallbericht einer partiellen Remission einer IgA-Nephropathie bei Heilung einer Pleuritis tuberculosa bestätigt die These eines kausalen Zusammenhanges zwischen mykobakteriellen Infektionen und IgA-Nephropathie.

Abstract

History and clinical findings: A 36-year-old patient suffered from repeated exsudative pleural effusions and renal insufficiency (serum creatinine 1.9 mg/dl) combined with glomerular erythrocyturia, proteinuria and renal hypertension.

Investigations: The diagnosis of the underlying etiology of the pleural effusions was difficult in spite of a thorough diagnostic work-up. Pleural tuberculosis was finally detected by an interferon gamma release assay (IGRA). Kidney biopsy revealed mesangioproliferative glomerulonephritis, immunhistology showed mesangial IgA deposits. Renal insufficiency did not progress when blood pressure control was achieved.

Treatment and clinical course: The pleural effusions resolved permanently when antituberculous treatment was begun. Eight weeks after initiation of therapy normalization of kidney function (eGFR > 75 ml/min), resolution of hematuria and reduction of proteinuria were observed.

Conclusions: This report of a partial remission of IgA nephropathy by treatment of pleural tuberculosis supports the hypothesis that there may be a causal relationship between mycobacterial infections and IgA nephropathy.