Rolle von IL-23 in der Pneumokokkenpneumonie

Streptococcus pneumoniae ist ein gram-positives extrazelluläres Bakterium und der wichtigste Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie. Die Erkennung von Pathogenen durch antigenpräsentierende Zellen, wie z.B. dendritische Zellen und Makrophagen, und die darauffolgende Produktion von IL-23 und IL-1β ist maßgeblich an der Induktion und Regulation der neu entdeckten T-Zell-Subpopulation der Th17-Zellen beteiligt. Aktuelle Studien deuten auf eine zentrale Funktion dieser Zellen und der von ihnen produzierten Zytokine IL-17 und IL-22 in der Abwehr von pathogenen Bakterien und Parasiten hin. Unsere Ergebnisse zeigen, dass IL-23 ein zentraler Bestandteil der Immunantwort in der Pneumokokkenpneumonie ist. Eine Pneumokokkenpneumonie führt in IL23p 19 -/- Mäusen zu einer signifikant erhöhten Mortalität im Vergleich zu Wildtypmäusen. Die Infektion von humanen dendritischen Zellen mit Pneumokokken führte in vitro zur Produktion von IL-23 und IL-1β. Weiterhin fanden wir in einem Kokulturmodell mit S. pneumoniae infizierten humanen dendritischen Zellen eine Differenzierung von naiven T-Zellen zu Th17-Zellen. Zusammengenommen deuten unsere Untersuchungen auf eine wichtige Rolle der IL-23/Th17 Achse für die Immunantwort auf Streptococcus pneumoniae in der Lunge hin.