Endokrinologische Notfälle

Abstract

Endocrine emergencies are rare conditions and constitute only a small percentage of the emergency workload in general hospitals and emergency units. This article discusses pathogenesis, symptoms, diagnostic procedures and management of diabetic ketoacidosis, acute adrenal insufficiency and thyrotoxic storm. Most important is an early diagnosis without any delay by awaiting laboratory results or performing further investigations because outcome is crucially dependent on the physicians immediate initiation of specific treatment.

Kernaussagen

Diabetische Ketaazidose

• Mit einer leitliniengerechten Therapie liegt die Mortalität der diabetischen Ketoazidose heute unter 2 %, die des hyperosmolaren Komas bei ca. 15 %.

• Neben dem Auslassen von Insulininjektionen und Insulinpumpenfehlfunktionen werden diabetische Ketoazidose und hyperosmolares Coma diabeticum meist durch Infekte getriggert.

• Eine diabetische Ketoazidose entwickelt sich meist relativ rasch, im Allgemeinen innerhalb von 24 Stunden.

• Die Therapie des ketoazidotischen (und des hyperosmolaren) Komas besteht aus der Korrektur des Flüssigkeitsmangels und der Elektrolytstörungen, der Insulinsubstitution und der Behandlung der Koma-Ursache.

Addison-Krise

• Die jährliche Inzidenz einer chronischen NNR-Insuffizienz liegt in den westlichen Industrienationen bei 4,7 – 6,2/Mio. Einwohner.

• Die häufigste Ursache der primären NNR-Insuffizienz ist die autoimmune Adrenalitis. Häufige Ursachen der sekundären NNR-Insuffizienz sind vor allem Tumoren in der Hypothalamus-Hypophysen-Region. Eine Addison-Krise tritt häufig während einer interkurrenten Erkrankung, eines Infekts oder anderweitigen Stresssituationen bei vorbestehender chronischer NNR-Insuffizienz auf.

• Besteht der Verdacht auf eine Addison-Krise, muss die Hydrokortisontherapie eingeleitet werden, noch bevor die Laborwerte vorliegen.

• Die Therapie besteht aus umgehender Hydrokortisontherapie, der Infusion physiologischer Kochsalzlösung unter Kreislaufkontrolle und bei ausgeprägter Hypoglykämie der zusätzlichen Gabe von Glukoselösung.

Thyreotoxische Krise

• Die Inzidenz der thyreotoxischen Krise liegt bei ca. 1 % der Patienten mit einer Hyperthyreose. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.

• Am häufigsten ist die thyreotoxische Krise bei einer Schilddrüsenautonomie oder einer Immunhyperthyreose Morbus Basedow. Sie ist aber prinzipiell bei allen Formen der Hyperthyreose möglich.

• Die multimodale Therapie der thyreotoxischen Krise beginnt sofort nach der Diagnosestellung und besteht aus Blockade der peripheren Schilddrüsenhormonwirkung, thyreostatischer Therapie, Inhibierung der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen und Hemmung der Konversion von T4 zu T3. Als supportive Maßnahme ist eine ausreichende Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Kalorienzufuhr erforderlich.

Literatur

• 1 Kitabchi A E, Umpierrez G E, Fisher J N. et al . Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.  J Clin Endocrinol Metab. 2008;  93 1541-1552
• 2 Malone M L, Gennis V, Goodwin J S. Characteristics of diabetic ketoacidosis in older versus younger adults.  J Am Geriatr Soc. 1992;  40 1100-1104
• 3 Cydulka R K, Jonathan S. Diabetes mellitus and disorder of glucose homeostasis. In: Marx JA, Hockberger RS, eds Emergency Medicine: Concepts and clinical practice. 5th ed. St. Louis, MO; Mosby 2002: 1744-1762
• 4 Evidenzbasierte Leitlinien der Deutschen Diabetes-Gesellschaft.  Im Internet: http://www.deutsche-diabetes-gesellschaft.de ; Stand: 2007
• 5 Microvascular and acute complications in IDDM patients: The EURODIAB IDDM Complications Study.  Diabetologia. 1994;  37 278-285
• 6 Balasubramanyam A, Zern J W, Hyman D J. et al . New profiles of diabetic ketoacidosis: type 1 vs type 2 diabetes and the effect of ethnicity.  Arch intern Med. 1999;  159 2317-2322
• 7 Misra R, Lager J. Ethnic and gender differences in psychosocial factors, glycemic control, and quality of life among adult type 2 diabetic patients.  J Diabetes Complications. 2009;  23 54-64
• 8 Ellemann K, Soerensen J N, Pedersen L. et al . Epidemiology and treatment of diabetic ketoacidosis in a community population.  Diabetes Care. 1984;  6 528-532
• 9 Foster D W, McGarry J D. The metabolic derangements and treatment of diabetic ketoacidosis.  N Engl J Med. 1983;  309 159-169
• 10 Kitabchi A E, Ayyagari V, Guerra S M. The efficacy of low-dose versus conventional therapy of insulin for treatment of diabetic ketoacidosis.  Ann Intern Med. 1976;  84 633-638
• 11 Wang L M, Tsai S T, Ho L T. et al . Rhabdomyolysis in diabetic emergencies.  Diabetes Res Clin Pract. 1994;  26 209-214
• 12 Hirsch I B, Farkas-Hirsch R, Skyler J S. Intensive insulin therapy for treatment of type I Diabetes.  Diabetes Care. 1990;  12 1265-1283
• 13 Wachtel T J, Silliman R A, Lamberton P. Prognostic factors in the diabetic hyperosmolar state.  J Am Geriatr Soc. 1987;  35 737-741. Erratum in: J Am Geriatr Soc 1988; 36 : 574
• 14 Betterle C, Dal Pra C, Mantero F. et al . Autoimmune adrenal insufficiency and autoimmune polyendocrine syndromes: autoantibodies, autoantigens, and their applicability in diagnosis and disease prediction.  Endocr Rev. 2002;  23 327-364
• 15 Alevritis E M, Sarubbi F A, Jordan R M. et al . Infectious causes of adrenal insufficiency.  South Med J. 2003;  96 888-890
• 16 Chanson P, Lepeintre J F, Ducreux D. Management of pituarity apoplexy.  Expert Opin Pharmacother. 2004;  5 1287-1298
• 17 Reincke M, Allolio B, Wurth G. et al . The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in critical illness: response to dexamethasone and corticotropin-releasing hormone.  J Clin Endocrinol Metab. 1993;  77 151-156
• 18 Allolio B, Ehses W, Steffen H M. et al . Reduced lymphocyte beta 2-adrenoreceptor density and impaired diastolic left ventricular function in patients with glucocorticoid deficiency.  Clin Endocrinol. 1994;  40 769-775
• 19 Ishikawa S, Schrier R W. Vascular effects of arginine vasopressin, angiotensin II and norepinephrine in adrenal insufficiency.  Am J Physiol. 1984;  246 (1 Pt 2) H104-H113
• 20 Arlt W, Allolio B. Adrenal insufficiency.  Lancet. 2003;  361 1881-1893
• 21 Kazlauskaite R, Evans A T, Villabona C V. et al . Consortium for Evaluation of Corticotropin Test in Hypothalamic-Pituitary Adrenal Insufficiency. Corticotropin Tests for Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Insufficiency: A Metaanalysis.  J Clin Endocrinol Metab. 2008;  93 4245-4253
• 22 Oelkers W, Diederich S, Bahr V. Diagnosis and therapy surveillance in AddisonŽs diaease: rapid adrenocorticotropin (ACTH) test and measurement of plasma ACTH, renin activity, and aldosterone.  J Clin Endocrinol Metab. 1992;  75 259-264
• 23 Hahner S, Allolio B. Therapeutic management of adrenal insufficiency.  Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009;  23 167-179
• 24 Lederbogen S, Reinwein D. Epidemiologische Daten zur thyreotoxischen Krise, eine retrospektive Untersuchung.  Akt Endokrin Stoffw. 1992;  13 82-86
• 25 Brooks M H, Waldstein S S. Free thyroxine concentrations in thyroid storm.  Ann Intern Med. 1980;  93 694-697
• 26 Burch H B, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis: thyroid storm.  Endocrinol Metab North Am. 1993;  263 263-277
• 27 Trivalle C, Doucet J, Chassagne P. et al . Differences in the signs ans symptoms of hyperthyroidism in older and younger patients.  J Am Geriatr Soc. 1996;  44 50-53
• 28 Herrmann J. Neuere Aspekte in der Therapie der thyreotoxischen Krise.  Dtsch Med Wochenschr. 1978;  103 166-174
• 29 Reichmann I, Frilling A, Hörmann R. et al . Frühoperation als Behandlungsmaßnahme der thyreotoxischen Krise.  Chirurg. 2001;  72 402-407
• 30 Hehrmann R. Die thyreotoxische Krise: Fallstricke in der Diagnostik – Intensivtherapie.  Fortschr Med. 1996;  114 26-31
• 31 Scholz G H, Hagemann E, Arkenau C. et al . Is there a place for thyroidectomy in older patients with thyrotoxic storm and cardiorespiratory failure?.  Thyroid. 2003;  13 933-940