Postprandiale Regulationsstörungen der Mikrozirkulation bei Patienten mit diabetischer Polyneuropathie

Hintergrund: Die Mikrozirkulation unterliegt einer komplexen Regulation durch das autonome und periphere Nervensystem, sowie durch endovaskuläre Mechanismen. Postprandial ist diese Regulation besonders gefragt, um eine Umverteilung der Nährstoffe zu gewährleisten, um so mehr im Fall einer Hyperglykämie oder Hypertriglyzeridämie. Die diabetische Polyneuropathie (DPN) geht mit Mikrozirkulationsstörungen unter Ruhebedingungen einher. Unsere Studie sollte untersuchen, inwieweit diese die postprandiale Regulation beeinflusst.

Patienten und Methoden: Untersucht wurden 22 Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus (DM) eingeteilt in 2 Gruppen: (1): 15 Patienten ohne DPN (DPN-) (Alter 57,4±2,1 Jahre, Diabetesdauer 8,1±1,5 Jahre, HbA1c 7,2±0,3% und BMI 29,9±1,3kg/m2), und Gruppe (2): 7 Patienten mit DPN (DPN+) (Alter 58,7±2,5 Jahre, Diabetesdauer 9,8±1,4 Jahre, HbA1c 7,3±0,3% und BMI 31,8±1,3kg/m2). Die Untersuchungen wurden nüchtern (0h), sowie 2, 4 und 6 Stunden nach einer standardisierten Mahlzeit (590kcal) durchgeführt. Der Blutfluss (BF) wurde über 2 Minuten in Ruhe (rBF), sowie nach einer 4,5 -minütiger suprasystolischer Stauung des Unterarmes, am Handrücken mittels Laser-Doppler erfasst (LEA Medizintechnik GmbH, Gießen). Während der RH wurden berechnet: der maximale Blutfluss (BFmax), Zeit zum Erreichen des Maximums (Tmax) und die Fläche unter der Kurve des reaktiven Blutflusses (AUC).

Ergebnisse: Alle Ergebnisse sind als Mittelwert±SEM dargestellt, in der Reihenfolge 0h, 2h, 4h, 6h. Ergebnisse Der BF vor Stauung stieg bei DPN- postprandial nichtsignifikant an: 19,5±3,2, 22,3±3,2, 26,1±3,6, 18,2±3,1 AU und fiel bei DPN+ signifikant ab: 27,5±4,63, 20,3±3,7*, 25,4±5,4, 22,6±3,5 AU; (*p<0,05 vs. 0h, 3p=0,08 vs. DPN-). Der präprandiale rBF war signifikant höher in der Gruppe DPN+ vs. DPN-. Die Parameter der reaktiven Hyperämie nahmen bei PDN- 4 Stunden postprandial zu: BFmax (85,4±8,0, 95,4±10,9, 98,2±9,4*, 92,6±9,8 AU; *p<0,05 vs. 0h); Tmax (22,4±3,6, 28,6±4,0, 39,7±5,8*3, 31,9±4,3s; *p<0,05 vs. 0h, 3p=0,07 vs. DPN+); AUC (6075,1±718,1, 7161,7±776,0, 8277,4±1000,1**+, 7219,0±936,1 AU*Sek; **p<0,01 vs. 0h, +p<0,05 vs. DPN+). Die Parameter der reaktiven Hyperämie blieben bei PDN+ unverändert.

Schlussfolgerungen: Diabetiker ohne DPN weisen postprandial einen leichten Anstieg des BF vor Stauung und einen signifikanten Anstieg der Parameter der reaktiven Hyperämie auf. In Kontrast dazu, weisen Patienten mit DPN einen postprandialen Abfall des BF vor Stauung und eine aufgehobene Regulation der Hyperämieparameter. Diese verminderte Anpassungsfähigkeit der Mikrozirkulation an die postprandiale Phase könnte zur Pathogenese der vaskulären Komplikationen in dieser Patientengruppe beitragen.