Diabetologie und Stoffwechsel 2009; 4 - P_249
DOI: 10.1055/s-0029-1222053

Effekt der Acetylsalicylsäure auf die Lipid-induzierte Insulinresistenz abhängig von der eingesetzten Fettsäure

M Sabath 1, 2, V Bähr 1, J Andres 1, AM Arafat 1, MO Weickert 1, 2, J Spranger 1, 2, AFH Pfeiffer 1, 2, M Möhlig 1, 2
  • 1Charite-Universitätsmedizin, Campus Benjamin Franklin, Endokrinologie, Diabetes und Ernährungsmedizin, Berlin, Germany
  • 2Deutsches Institut für Ernährungsforschung- Potsdam-Rehbrücke, Klinische Ernährung, Nuthetal, Germany

Fragestellung: Sowohl im Tierexperiment als auch beim Menschen ist ein günstiger Effekt von Salicylaten auf die Lipid-induzierte Insulinresistenz gezeigt. Unklar ist jedoch, ob sich der Effekt von Salicylaten bei verschiedenen Fettsäuren unterscheidet. Wir untersuchen daher hier in-vitro den Effekt von Acetylsalicylsäure auf die Insulin-stimulierte Glukoseaufnahme nach Vorinkubation mit verschiedenen Fettsäuren.

Methodik: Die Insulin-stimulierte (100 nM) Aufnahme von 3H-2-Deoxyglukose war in L6-Muskelzellen der Ratte quantifiziert worden. Zur Induktion des Lipideffektes war eine Vorinkubation mit 160µM Palmitat, Ölsäure oder Linolsäure erfolgt. Ein Ansatz mit der entsprechenden Menge Albumin diente als Kontrolle. Der Effekt der Acetylsalicylsäure auf die Lipid-induzierte Insulinresistenz wurde mit einer Co-Inkubation mit 5 mM Acetylsalicylsäure untersucht.

Ergebnisse: In den L6-Zellen zeigte sich nach Insulinstimulation eine ca. 30% Steigerung der Glukoseaufnahme. Palmitat in steigender Dosis (10, 40, 160µM) zeigte eine dosisabhängige Verschlechterung der Insulin-stimulierten Glukoseaufnahme (p<0,001).

Acetylsalicylsäure verbesserte die durch Linolsäure ausgelöste Insulinresistenz signifikant (p=0,018). Bei Palmitat und Ölsäure war der Effekt von Acetylsalicylsäure nicht signifikant. Bei Ölsäure ging der Effektschätzer sogar in die entgegengesetzte Richtung.

Schlussfolgerung: Der Effekt der Acetylsalicylsäure auf die Lipid-induzierte Insulinresistenz ist abhängig von der eingesetzten Fettsäure. Hieraus kann vermutet werden, dass unterschiedliche Fettsäuren über unterschiedliche intrazelluläre Mechanismen Insulinresistenz bedingen.