Es gibt viele neue Ansätze, die sich mit der Ätiologie der Gestose befassen. Bis jetzt ist die eigentliche Ursache der Gestose jedoch ungeklärt. Dennoch konnten viele Faktoren aufgedeckt werden, die mit der Entwicklung einer Gestose einhergehen. Dazu gehören die vaskulären Veränderungen und morphologischen Abweichungen der Plazenta, sowie die arteriellen Gefäßveränderungen, wobei später im Leben, Frauen mit Gestose ein doppelt so hohes Risiko haben, frühere kardiovaskuläre Veränderungen und periphere Arterienerkrankungen zu entwickeln und insgesamt eine höhere kardiovaskuläre Motalität aufweisen.
Eine Reihe von Biomarkern für Gestose sind beschrieben worden. Bemerkenswert ist, dass das Gestoserisiko besonders bei Frauen mit wiederholten Aborten und bei Frauen, die wegen Sterilität behandelt wurden, besonders hoch ist. Dies führt zur Schlussfolgerung, dass Fertilitätsstörungen, Fehlgeburtlichkeit und Gestose Elemente gleicher ätilogischer Faktoren teilen. In der Tat, finden sich eine Reihe von Ansatzpunkten, die sich im immunologischen Bereich abspielen. Im Mittelpunkt der Immunregulation der Schwangerschaft steht Progesteron. Progesteron ist essentiell bei vielen Tierarten und beim Menschen um Implantation und Erhalt der Schwangerschaft zu ermöglichen. Progesteron ist das dominierende Hormon während der Schwangerschaft bei Tieren und bei Menschen, um die allogene Plazenta und den allogenen Fetus vor der immunologischen Abstoßung durch die Mutter zu bewahren. Progesteron spielt die Hauptrolle, um ein adäquates immunologisches Milieu im Uterus zu ermöglichen und zu erhalten. Dies ist gekennzeichnet durch einen Wechsel von Th1-Zellen hin zu einer Dominanz zu Th2-Zellen: d.h. Anstieg der nichtinflammatorischen, nichtzytotoxischen Zytokine. Hinzu kommt der „Progesterone-Induced-Blocking-Factor (PIBF), der die zytotoxischen NK-Zellen hemmt und die Transformation von NK-Zellen in die schädlichen Lymphokin-aktivierten-Killerzellen (LAK-Zellen) bewirken. Diese Konstellationsänderungen sind bei Abortvorhängen nachgewiesen worden und scheinen auch bei der Entwicklung der Gestose eine Rolle zu spielen. Man geht davon aus, dass für die Entstehung der Gestose immunologische Störungen eine Rolle spielen. Damit könnte die Anwendung von Progesteron zur Prävention zur Gestose dienen. Auf jeden Fall nimmt Progesteron einen günstigen Einfluss auf den diastolischen und systolischen Blutdruck im Sinne der Prävention.
Die therapeutische Progesteronanwendung bei eingetretener klinischer manifester Gestose senkt den erhöhten Blutdruck systolisch und diastolisch. Dies geht mit einer erhöhten Urinausscheidung und Senkung von Harnsäure und Kreatinin, Normalisierung der Elektrolyte mit Rückbildung der Ödeme, sowie Senkung des Körpergewichts einher. Ob andere in der Schwangerschaft anwendbare Gestagene wie Dydrogesteron und 17-alpha.Hydroxyprogesteroncaproat ähnliche Wirkungen entfalten können, muss durch weitere Untersuchungen noch geklärt werden.
