Zusammenfassung
An Hand eines Materials von 200 Lungeninfarkten bei Herzkrankheit, Schwangerschaft, postinfektiösen Zuständen, werden klinisches Bild und Komplikationen der hämorrhagischen, aseptischen Lungeninfarkte dargestellt. Dem Ausgangsherd der Embolien wird statistisch nachgegangen und besonders hingewiesen auf die regelmäßig vorkommenden entzündlichen Allgemeinsymptome des Infarktes, wie Fieber, Leukozytose, Beschleunigung der Senkungsreaktion. In bezug auf Lokalisation sind die Oberlappeninfarkte seltener, finden sich nur in 10% der Erkrankungen und sind meist prognostisch ungünstig.
Hauptkomplikationen der Lungeninfarkte sind 1. seröse Pleuritis und 2. sekundäre Infektion. Ein pleuraler, meist nicht beträchtlicher Erguß tritt in der Hälfte aller Lungeninfarktfälle auf. Nur bei gleichzeitig bestehender Stauungstranssudation können die Ergüsse sehr groß werden und sind dann prognostisch stets ungünstig. Die Ergußbildung, die eine Mittelstellung zwischen Exsudat und Transsudat einnimmt, findet sich doppelt so häufig bei Männern wie bei Frauen. Eine seröse Pleurareaktion bei anliegendem Infarkt tritt bei Erwachsenen in den Fällen ein, bei denen eine vorbestehende, allgemeine Resistenzschädigung endogener oder exogener Natur vorliegt.
Unter den Sekundärinfektionen steht klinisch an erster Stelle die Infarktpneumonie, eine Herdpneumonie um oder in dem Infarkt. Neben terminalen, hypostatischen Infarktpneumonien sind sekundäre Infarktpneumonien durch, meist bronchogene, bazilläre Besiedlung des nekrotischen Infarktgewebes zu unterscheiden. Unter dem gleichen klinischen Bild verlaufen auch größere Infarkte, wobei dann nur von Pseudoinfarktpneumonien gesprochen werden darf. Solche pseudopneumonische Formen sind wesentlich häufiger, als echte Infarktpneumonien. Neben den häufigsten Infektionen mit Pneumokokken treten seltener Streptokokken und andere Bazillen auf, die sekundär zu Abszeß und Gangrän führen können. Mitgeteilt wird ein Fall von sekundärer Tuberkelbazillenbesiedlung.
Als weitere, aber seltene Komplikationen, kommen vor 3. die aseptische Einschmelzung mit sekundärer Kavernenbildung, welche hier erstmals genau beschrieben wird; 4. Sekundäre Perikarditis bei Infarkten in perikardnahen Lungenabschnitten mit charakteristischer, flüchtiger Pericarditis sicca; 5. Infarktikterus, der aber nur bei gleichzeitiger Leberschädigung durch akute Stauung zustande kommt und 6. verzögerte oder unvollkommene Resorption, die klinisch und röntgenologisch sich noch lange Zeit bemerkbar machen kann.
