Incontinentia alvi und Enkopresis im Kindesalter

Zusammenfassung

Das Symptom des Einkotens wird unterteilt in die Begriffe Incontinentia alvi und Enkopresis gemäß dem ärztlichen Bestreben, „organische” Defektzustände von „funktionellen” Fehlvorgängen exakt zu trennen. Da sich bei dieser Störung der kindlichen Sauberkeitsgewöhnung nur selten anatomische Veränderungen nachweisen lassen, wird ihre Psychogenese überwertet, das Erfolgsorgan und seine Funktion aber vom Therapeuten vernachlässigt. So ist es erklärlich, daß bisher offenbar die Entgleisung der Kontinenztechnik in der Pathogenese der Enkopresis übersehen worden ist. Prinzipiell können drei verschiedene Mechanismen das Einkoten bedingen: 1. Verlust der Kolonkontinenz, z. B. bei Diarrhoe oder bei emotionalen Alterationen. 2. Störung der sensiblen Reizübermittlung, peripher durch Läsion der Rezeptionsorgane, zentral durch Nichtwahrnehmung der propriozeptiven Signale. 3. Beeinträchtigung der Willkürmotorik infolge Lähmung, manueller Überdehung oder operativer Schädigung, aber auch infolge fehlgeleiteter Funktion. — Letzteres scheint, zumindest in der kinderärztlichen Praxis, der geläufigste Fehlmechanismus zu sein; so praktizierten sämtliche im letzten Jahr vorgestellten Enkopretiker (11 Knaben, ein Mädchen, alle im Alter von 5—13 Jahren) einheitlich eine fehlerhafte Kontinenztechnik: Massives Zusammenpressen der Gesäßbacken bei fehlender Innervation der Sphinkteren, also Glutaeus statt Sphinkter! Allein die Wiederbewußtmachung der Sphinkterfunktion und die gleichzeitige Abgewöhnung der „Glutaeal-Dichtung” führte sämtliche Kinder bis auf eine Ausnahme (Debilität und Verwahrlosung) innerhalb von 4 bis 8 Wochen bei ambulanter Behandlung zu zuverlässiger Stuhlkontinenz.

Summary

It is pointed out that the division of faecal incontinence into “organic” and “functional” types is inadvisable, because such labels may prejudice the approach to treatment. It is stressed that faulty technique in achieving continence is often responsible for the development of so-called “functional” incontinence. Three mechanisms may cause faecal incontinence:- (1) Loss of colon continence, e.g. in diarrhoea and other changes of bowel habit. (2) Disorders of transmission of sensory impulses—peripherally due to a lesion of the receptor organ, centrally due to failure to register proprioceptive impulses. (3) Impairment of voluntary muscular action as a result of paralysis, manual over-stretching, or misdirected function. The latter mechanism seems to be most frequently responsible in paediatric practice. It was found that all of 12 children with faecal incontinence (11 boys and 1 girl, aged 5—11 years) practised the same faulty technique for achieving incontinence, namely massive pressing together of the buttocks in the absence of sphincter innervation. By making the children aware of sphincter function and, at the same time, breaking the habit of “glutaeal continence” it was possible to achieve (on an out-patient basis) normal and reliable faecal continence within 4 to 8 weeks in all children but one who was markedly debilitated and neglected.

Resumen

Incontinencia de heces y encopresis en la infancia

El síntoma de la incontinencia se subdivide en los conceptos de incontinencia de heces y encopresis para separar con exactitud, según afán médico, los estados defectuosos «orgánicos» de los procesos por defectos «funcionales». Como en estos trastornos del acostumbramiento del aseo infantil raras veces se puede demostrar la existencia de alteraciones anatómicas, aumenta el valor de su psicogénesis, pero queda desatendido por los terapeutas el órgano efector y su función. Así se explica que no se haya tenido en cuenta hasta ahora el descuido de la técnica de continencia en la patogenia de la encopresis. Principalmente la defecación se puede producir por tres mecanismos diferentes: 1.^° Pérdida de la continencia del colon, por ejemplo, en diarreas o en alteraciones emocionales; 2.^° trastorno de la transmisión irritativa sensible, que puede ser periférico, por lesión de los órganos receptores, o central, por no percibir los signos propioceptivos; 3.^° reducción de la motilidad voluntaria a consecuencia de parálisis, dilatación manual o lesión quirúrgica, pero también a causa de defectos en la función. Esto último parece ser, por lo menos en la práctica pediátrica, el mecanismo anormal más frecuente; y así, el año pasado se practicaron en todos los encopréticos (11 muchachos y una niña, comprendidos entre los 5 y 13 años) uniformemente una técnica de continencia defectuosa: compresión masiva de las nalgas al faltar la inervación de los esfínteres, o sea, ¡gluteos en lugar de esfinter!. Solamente la vuelta a la función del esfinter al mismo tiempo que la deshabituación de la «obturación gluteal» produjo en todos los niños, salvo una excepción (debilidad y abandono), y en el transcurso de 4—8 semanas con tratamiento ambulatorio, una positiva continencia en las deposiciones.