Die Kreislaufregulation bei Querschnittslähmung des Halsmarkes

Zusammenfassung

Untersuchungen an fünf jungen Männern nach vollständiger (beziehungsweise in einem Fall annähernd vollständiger) Querschnittslähmung im Halsmark mit Hilfe physikalischer Kreislaufanalysen ergaben: 1. In der Initialphase entsteht ein Verlust des Vasomotorentonus. Die Weitstellung der Peripherie mit extremem Abfall der elastischen und peripheren Widerstände kann unter erheblicher Steigerung von Schlag- und Minutenvolumen kompensiert werden. 2. Innerhalb mehrerer Monate ermöglicht die Entstehung spinaler Automatismen eine Restitution des Vasomotorentonus. 3. In diesem Stadium bewirken kräftige und ausgedehnte Druck-und Dehnungsreize auf die Blasen- oder Darmwand sowie auf die Körperoberfläche unterhalb der Läsion reflektorisch eine allgemeine Vasokonstriktion mit Blutdrucksteigerung von teilweise erheblichem Ausmaß. Eine gleichzeitige Bradykardie kann als letzte zentrale Gegenregulation von Bedeutung angesehen werden. Das Minutenvolumen wird hierbei kaum beeinflußt, da die Herzschlagverlang-samung durch Vergrößerung des Schlagvolumens ausgeglichen wird. 4. Eine Blok-kade der Carotissinus-Nerven führt bei Halsmarkgelähmten nicht zu einem Ent-zügelungshochdruck, sondern, wenn der initiale Schock überwunden ist, zu einer paradoxen Senkung des Minutenvolumens, welche — nur teilweise durch Anstieg des peripheren Widerstandes kompensiert — eine mehr oder weniger deutliche Blutdrucksenkung hervorruft. 5. Die Phänomene werden in ihrer Bedeutung für die Kreislaufpathologie und die Behandlung der Kranken diskutiert.

Summary

Four cases of complete and one of almost complete spinal transection at cervical level in young men (aged 16—24 years) are described, in which detailed studies of the cardiovascular system could be performed. It was found that (1) there occurred a loss of vasomotor tone during the initial phase: the marked fall in elastic and peripheral resistance was compensated by a marked increase in stroke volume and cardiac output; (2) within a few months, vasomotor tone was again present as a result of the development of spinal automatism; (3) after the initial stage, marked and extensive stimulation of pressure and stretch receptors below the level of the lesion caused general vasoconstriction with sometimes severe rise in blood pressure, accompanied by a bradycardia, presumably of central origin; there was no parallel change in cardiac output, because the bradycardia was balanced by an increase in stroke volume; (4) carotid-sinus block did not cause a “release” hypertension, but—once the initial shock was overcome—led to a paradoxical fall in cardiac output, which produced a more or less marked fall in blood pressure, depending on the degree of compensatory vasoconstriction. These findings are discussed in relation to cardiovascular disease and to the treatment of these patients.

Resumen

La regulación circulatoria en enfermos con parálisis transversa de la médula cervical

Investigaciones practicadas con la ayuda de análisis físicos de la circulación en cinco hombres jóvenes después de una parálisis transversa total en la médula cervical (en un caso casi completa) dieron los resultados siguientes: 1^° En la fase inicial se origina pérdida del tono vasomotor. El distanciamiento de la periferia con descenso extremo de las resistencias elásticas y periféricas puede compensarse aumentando considerablemente los volúmenes por latido y por minuto. 2^° El surgimiento de automatismos espinales posibilita en el transcurso de varios meses una restitución del tono vasomotor. 3^° Estímulos vigorosos y extensos de presión aplicada debajo de la lesión ocasionan en esta fase de un modo reflejo una vasoconstricción general con aumento de la presión sanguínea de alcance parcialmente considerable. Se puede atribuir importancia a una bradicardia simultánea como última contrarregulación central. El volumen por minuto apenas es influido, ya que la retardación del latido cardíaco es compensada por un aumento del volumen por latido. 4^° Un bloqueo de los nervios del seno carotídeo no conduce, en los enfermos con parálisis de la médula cervical, a una hipertensión de desenfreno, sino—una vez que el choque inicial esté superado—a un descenso paradójico del volumen por minuto, el cual—sólo parcialmente compensado por la subida de la resistencia periférica—provoca una disminución más o menos patente de la presión sanguínea. 5^° Se discuten los fenómenos en cuanto a su importancia para la patología de la circulación y el tratamiento de los enfermos.