Operative Behandlung der Achalasia (Sclerosis) cardiae, zugleich ein Beitrag zur Morphologie

Zusammenfassung

In einer Übersicht werden die Erfolgsaussichten sowie die Vorund Nachteile der therapeutischen Verfahren bei Achalasia cardiae erörtert. Im allgemeinen reicht die Dehnungsbehandlung nach Stark oder in Fällen deren Versagens die Kardiomyotomie (Heller) aus. Ösophagogastrostomie oder Kardioplastik sind wegen der so gut wie stets vorhandenen Reflux-Ösophagitis nicht mehr zu empfehlen. Für fortgeschrittene Zustände oder im Mißerfolgsfalle nach Heller-Operation wird die Resektion der Kardia-Enge und die Invagination des Ösophagus angegeben. Die histologische Untersuchung eines Resektionspräparates wird beschrieben und in Beziehung gesetzt zu einer größeren Reihe histologischer Befunde an Exzisionspräparaten aus der Kardia, die seit 1947 bei Anastomosen-Operationen gewonnen wurden (Wanke). In jedem Falle war eine „Sclerosis cardiae” mit bevorzugter Lokalisation in der ventralen Zirkumferenz der Kardia nachzuweisen. Einzelheiten des Resektionspräparates betrafen Ödem und Sklerose, Verminderung und Auflösung des Muskelparenchyms sowie Untergang und Schwund der multipolaren Ganglienzellen des intramuralen Nervenplexus. Hier handelt es sich um parallele Vorgänge eines Krankheitsprozesses, der submukös und ohne Schleimhautbeteiligung im Wandbereich der Kardia verläuft. Diese an lebenswarm fixierten Präparaten gewonnenen Befunde werden mit den Sektionsbefunden des Schrifttums verglichen. Die eigenen Ergebnisse erlauben folgende Schlüsse: 1. Sowohl Wegfall des nervalen Impulses als auch Ausfall der Muskulatur sind ursächlich für die Achalasia cardiae verantwortlich zu machen. 2. Aller Wahrscheinlichkeit nach liegt eine erworbene Erkrankung vor, die ätiologisch und pathogenetisch nichts mit Mega-Bildungen anderer Hohlorgane zu tun hat.

Summary

Various techniques for the surgical relief of achalasia of the cardia and their results are reviewed. Dilatation or, if it fails, cardiomyotomy (Heller's operation) gives satisfactory results. Oesophagogastrostomy or cardioplasty is not recommended because reflux oesophagitis is always present as well. If Heller's operation fails, resection of the cardia with invagination of the oesophagus is recommended. — The histological picture of the cardia (review of 11 personal cases) obtained from surgical specimens showed “sclerosis” of the cardia with particular predilection for its ventral aspect. In addition to sclerosis there was oedema, decrease and dissolution of the muscle parenchyma, as well as diminution or loss of multipolar ganglion cells in the intramural nervous plexus. The disease process is in the wall of the cardia and spares the mucosa. These findings are discussed in relation to other published reports. It is concluded that the loss of nervous impulses as well as loss of musculature are the primary causes of achalasia of the cardia; in all probability the condition is an acquired one which aetiologically and pathogenetically is not related to, for example, mega-colon.

Resumen

Tratamiento operatorio de la acalasia (esclerosis) del cardias

En un sumario se discuten las posibilidades de éxito así como las ventajas y los inconvenientes de los procedimientos terapéuticos en la acalasia del cardias. En general basta el tratamiento dilatatorio según Stark o la cardiomiotomia (Heller) en casos en que aquél fracase. La gastrostomía del esófago o la cardioplastia ya no son recomendables por causa de la esofagitis de reflujo, que existe casi siempre. Para estados avanzados o en caso de fracaso después de la operación de Heller se indica la resección de la estrechez del cardias y la invaginación del esófago. Se describe el examen histológico de un preparado de resección, relacionándolo con una serie más grande de hallazgos histológicos en preparados escindidos del cardias, que se vienen obteniendo desde 1947 en operaciones de anastomosis (Wanke). En cada caso se podía comprobar una «esclerosis del cardias» con localización preferente en la circunferencia ventral del cardias. Detalles del preparado de resección atañían al edema y a la esclerosis, disminución y disolución del parénquima muscular así como destrucción y atrofia de las células ganglionares multipolares del plexo nervioso intramural. Aquí se trata de sucesos paralelos de un proceso patológico, que transcurre de un modo submucoso y sin participación de la mucosa en el ámbito parietal del cardias. Estos hallazgos obtenidos en preparados fijados con calor vital son comparados con los hallazgos de autopsia de la bibliografía. Los resultados propios permiten las conclusiones siguientes: 1^a. La responsabilidad causal de la acalasia del cardias ha de atribuirse tanto a la omisión del impulso nervioso como también a la frustración de la musculatura. 2^a. Según todas las probabilidades se trata de una afección adquirida, que etiológica y patogénicamente nada tiene que ver con megaformaciones de otros órganos huecos.