Australia(SH)-Antigen-Befunde bei Leberkranken und Blutspendern^*

Zusammenfassung

Bei 143 akuten Hepatitiden war das Australia(SH)-Antigen in 51,7% der Fälle mit dem Immundiffusionstest (ID) und in 76,6% der Fälle in der Komplementbindungsreaktion (KBR) nachweisbar. Bei akuten Hepatitiden mit Transfusionsanamnese oder beruflich bedingter Exposition waren 80,9% (ID) bzw. 87,1% (KBR), im Frühstadium der Erkrankung nahezu 100% Au(SH)-Antigen-positiv. Bei unseren Patienten dominiert zur Zeit die Au (SH)-Antigen-positive Serumhepatitis gegenüber der epidemischen Hepatitis. Das Au (SH)-Antigen verschwindet bei akuter Hepatitis meist nach drei bis acht Wochen aus dem Serum. Antikörper gegen Au(SH)-Antigen waren in der Rekonvaleszenz nicht nachweisbar. Bei chronischer Hepatitis ließ sich das Au (SH)-Antigen in 42,5% (ID, n = 127) bzw. 66% (KBR, n = 103), bei Leberzirrhose in 19,5% (ID, n = 164) bzw. 45% (KBR, n = 140) nachweisen. Bei den chronischen Hepatitiden war die chronisch-persistierende Form im Immundiffusionstest (n = 33) signifikant häufiger Au(SH)-Antigen-positiv und wies im Durchschnitt höhere KBR-Titer auf als die chronisch-aggressive Form; chronische Hepatitiden mit alleiniger Transaminaseerhöhung ohne γ-Globulin-Vermehrung waren signifikant häufiger (ID) Au(SH)-Antigen-positiv als chronische Hepatitiden mit Veränderungen im Serumeiweißbild. Der Prozentsatz Au(SH)-Antigen-positiver Befunde war bei posthepatitischen Leberzirrhosen (ID: 40,7%, n = 27; KBR: 79,2%, n = 24) und kryptogenen Zirrhosen (ID: 25,3%, n = 83; KBR: 53,6%, n = 69 gegenüber Zirrhosen offensichtlich anderer Ätiologie (ID: 0%, n = 51; KBR: 15,2%, n = 46) beträchtlich höher. Die KBR-Titer bei Leberzirrhosen sind niedriger als die Titer im Frühstadium der akuten Hepatitis, aber auch niedriger als bei chronischer Hepatitis. Sie liegen überwiegend unterhalb der Empfindlichkeitsschwelle des Immundiffusionstests. Bei ausgeheilten Transfusionshepatitiden (n = 50) war das Au (SH)-Antigen sehr selten und nur mit der KBR nachweisbar. Die Befunde weisen auf einen ätiologischen Zusammenhang der Au(SH)-Antigen-positiven chronischen Hepatitiden und Leberzirrhosen mit der Serumhepatitis hin. In der hiesigen Bevölkerung befinden sich 0,46% (n = 5150) klinisch gesunde Au(SH)-Antigen-Träger. Diese Personen dürfen nicht als Blutspender herangezogen werden, weil bei ihnen eine inapparente Infektion mit dem Erreger der Serumhepatitis angenommen werden muß.

Summary

Among 143 patients with acute hepatitis Australia (SH) antigen was demonstrated by the immune-diffusion test (ID) in 74 (51.7%) by complement-fixation reaction (CFR) in 82 of 107 (76.6%). Of patients with acute hepatitis and a history of blood transfusion or occupational exposure 80.9% had a positive ID test, 87.1% positive CFR, and in the early stage of the disease nearly all of them were Australia antigen-positive.

Among the authors' patients there are at present more cases of serum hepatitis with positive Australia-antigen reaction than of epidemic hepatitis. Australia antigen usually disappears from serum after acute hepatitis within three to eight weeks. Antibodies against Australia antigen were not demonstrable in the convalescent period. In chronic hepatitis, Australia antigen was demonstrated in 42.5% of cases (ID: 127 patients) and 66% (CFR: 103 patients), while in those with liver cirrhosis the corresponding results were 90.5% (ID: 164 patients) and 45% (CFR: 140 patients).

Among cases of chronic hepatitis, patients with the chronic persisting form had a significantly higher incidence of Australia antigen-positive results (ID: 33 patients) and on average higher CFR titres than those with the chronic active form. There were more Australia antigen-positive patients among those with chronic hepatitis accompanied merely with transaminase rises without gamma-globulin increase than among those with chronic hepatitis and changes in serum proteins. The percentage of Australia antigen-positive cases was much higher among posthepatitic liver cirrhosis (ID: 40.7%, 27 cases; CFR 79.2%, 24 cases) and cryptogenic cirrhosis (ID: 25.3%, 83 cases; CFR: 53.6%, 69 patients) when compared with cases of cirrhosis of obviously different aetiology (ID: 0%, 51 patients; CFR: 15,2%, 46 patients).

CFR titres were lower among cases of cirrhosis of the liver in the early stage of acute hepatitis, but also lower than in cases of chronic hepatitis. CFR titres generally were below the sensitivity threshold of the immune-diffusion test. In 50 cases of healed post-transfusion hepatitis Australia antigen was very rarely demonstrated and then with the CFR.

These results point to an aetiological relationship between Australia antigen-positive chronic hepatitis and liver cirrhosis, and serum hepatitis. Among the local population 0.46% (5150 blood donors tested) are clinically well Australia antigen carriers. Such persons might not be used as blood donors because one must assume that they have an inapparent infection with the causative organism of serum hepatitis.

Resumen

Hallazgos de antígenos de Australia (SH) en enfermos hepáticos y dadores de sangre

En 143 casos de hepatitis agudas era comprobable el antígeno de Australia (SH) en el 51,7% de los casos con la prueba de la inmunodifusión (ID) y en el 76,6% de los casos en la reacción de fijación del complemento (KBR). En las hepatitis agudas con anamnesis de transfusión o exposición de tipo profesìonal eran positivos los antígenos Au(SH) en el 80,9% (ID) y 87,1% (KBR) respectivamente y en al estadio precoz de la afección cerca del 100%. En nuestros pacientes domina de momento la hepatitis sérica de antígeno Au(SH) positivo frente a la hepatitis epidémica. El antígeno Au(SH) desaparece del suero en las hepatitis agudas casi siempre a las tres a ocho semanas. No fueron constatables anticuerpos frente al antígeno Au(SH) durante la reconvalescencia. En la hepatitis crónica pudo comprobarse el antígeno Au(SH) en el 42,5% (ID, n = 127) y 66% (KBR, n=103), en las cirrosis hepáticas en el 19,5% (ID, n = 164) y 45% (KBR, n = 140). En las hepatitis crónicas era la forma crónico-persistente en la prueba de la inmunodifusión (n = 33), significativamente más frecuente, positiva al antígeno Au(SH) y mostraba por termino medio un título más elevado de KBR que la forma crónica agresiva; las hepatitis crónicas con elevación aislada de las transaminasas sin aumento de la y-globulina eran significativamente más frecuentes positivas al antígeno Au(SH) en (ID) que las hepatitis crónicas con alteraciones en el cuadro albuminoideo sérico. El porcentaje de hallazgos positivos de Au(SH) era en las cirrosis hepáticas posthepatíticas (ID: 40,7%, n=27; KBR: 79,2%, n = 24) y en las cirrosis criptógenas (ID: 25,3%, n = 83; KBR: 53,6%, n =69) considerablemente superior frente a las cirrosis aparentemente de otra etiología (ID: 0%, n = 51; KBR: 15,2%, n = 46). Los títulos de KBR en las cirrosis hepáticas son más inferiores que los del estadio precoz de las hepatitis agudas, pero también más bajos que los de la hepatitis crónica. Se halla predominantemente por debajo del umbral de sensibilidad de la prueba de inmunodifusión. En las hepatitis por transfusión curadas (n=50) era muy raro el antígeno Au(SH) y sólo era comprobable con la KBR. Los hallazgos señalan una relación etiológica de las hepatitis crónicas de antígeno positivo Au(SH) y cirrosis hepáticas con la hepatitis sérica. En la población aquí explorada se encuentra un 0,46% (n=5150) portadores de antígenos Au(SH) clínicamente sanos. Estas personas no deberían ser tomadas como dadores de sangre, porque en ellas tiene que admitirse una infección inaparente por el germen productor de la hepatitis sérica.