Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus^*

Zusammenfassung

Die Ketoacidose und die symptomatische Hyperlipämie bei dekompensiertem Diabetes sind wesentlich durch Störungen des Stoffwechsels im Fettgewebe bedingt, wo es infolge Insulinmangels zur Steigerung der Fettmobilisation und zur Hemmung der Speicherung zirkulierender Lipide kommt. Die symptomatische Hyperlipämie stellt eine der Ursachen der diabetischen Gefäßkomplikationen dar. Die Güte der Stoffwechseleinstellung des Diabetikers sollte deshalb nicht nur am Kriterium des Blutzuckers, sondern auch der Serumlipide beurteilt werden. Verschiedene primäre Fettstoffwechselstörungen sind in letzter Zeit als Faktoren erkannt worden, die die Manifestation einer diabetischen Erbanlage begünstigen. Essentielle Hyperlipämien der Typen III, IV und V nach Fredrickson weisen in etwa vier Fünftel der Fälle Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels auf, die mit relativer Insulinresistenz und Hyperinsulinismus einhergehen. Größte klinische Bedeutung als manifestationsbegünstigendem Faktor kommt der Fettsucht zu. Bei relativer Insulinresistenz ist die Glucosetoleranz nur so lange normal, wie ein Hyperinsulinismus aufrechterhalten werden kann. Die klinische Symptomatik des Diabetes bei Fettsucht läßt sich weitgehend aus dem pathologisch veränderten Stoffwechsel der Fettzelle bei Adipositas erklären.

Summary

Keto-acidosis and secondary hyperlipidaemia in decompensated cases of diabetes are largely due to an abnormal metabolism in the fatty tissues where, as a result of insulin deficiency, there is an increased mobilization of fats and inhibition of storage of circulating lipids. Secondary hyperlipidaemia is a cause of diabetic vascular complications. The effectiveness of metabolic control in diabetics should be judged not only by blood-sugar levels but also serumlipid levels. Various primary disorders of fat metabolism have recently been demonstrated as responsible for favouring the manifestation of a genetic diabetic predisposition. Essential hyperlipidaemia of types III, IV and V (after Fredrickson) are associated with an abnormal carbohydrate metabolism in about four-fifths of cases, together with relative insulin resistance and hyperinsulinism. Obesity is the factor most important clinically in favouring the manifestation of diabetes. If there is relative insulin resistance glucose tolerance remains normal only as long as hyperinsulinism is maintained. The clinical signs of diabetes in obese persons can largely be explained by the abnormal metabolism of fat cells.

Resumen

Trastornos del metabolismo graso y diabetes mellitas

La cetoacidosis y la hiperlipemia sintomática en la diabetes compensada son debidas esencialmente a trastornos del metabolismo en el tejido graso, donde, a consecuencia de la carencia insulínica, se presenta un aumento de la movilización grasa y un almacenamiento de los lípidos circulantes. La hiperlipemia sintomática representa una de las causas de las complicaciones diabéticas vasculares. La calidad de la regulación metabólica del diabético se debería juzgar, pues, no sólo por los criterios de la glucemia, sino también por los serolípidos. En el último tiempo han sido reconocidos diferentes trastornos primarios del metabolismo graso como factores que favorecen la manifestación de un factor hereditario diabético. Las hiperlipemias esenciales de los tipos III, IV y V, según Fredrickson, muestran trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono en cerca de cuatro quintos de los casos, que van acompañados de hiperinsulinismo e insuficiencia insulínica relativa. La mayor importancia clínica, como factor favorecedor de tales manifestaciones, corresponde a la obesidad. En la resistencia insulínica relativa se mantiene normal la tolerancia a la glucosa mientras se puede conservar un hiperinsulinismo. La sintomatología clínica de la diabetes en la obesidad se puede explicar bien por el metabolismo, patológicamente alterado, de la célula grasa en la obesidad.